62例退行性骨关节病的临床病理分析的论文.docVIP

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  62例退行性骨关节病的临床病理分析的论文 62例退行性骨关节病的临床病理分析 【关键词】 退行性骨关节病;骨质增生;超重负荷 (声明:本站文章仅给需要的医务工作者提供交流学习参考。翰林医学免费 提供。部分资源由工作人员网上搜索整理而成,如果您发现有哪部分资料侵害了您 的版权,请速与我们后台工作人员联系,我们将即时删除。客服qq后台 工作qq:928333977)   退行性骨关节病(oa)又称骨关节炎,分为原发性(特发性)和继发性两类,主要系关节经常性、持续性不均衡的应力作用引起,与原发性oa发生相关的因素有:种族、遗传、骨密度、骨量及地域等[1]。oa的患病率随着年龄增长而增加,女性比男性多发。其主要的病理变化是关节软骨退行性变性和消失,以及关节边缘韧带附着处和软骨下骨质反应性增生形成骨赘,尤以承重关节和多活动的关节明显。以颈椎、膝关节、脊柱关节、髋关节及手指间关节容易受累,而腕关节、踝关节则较少发病。笔者对62例oa患者的临床病理进展进行追踪观察,分析如下。   临床资料   1. 一般资料   选择2004年5月至2008年6月62例oa患者进行随访调查,除住院病人外,其它患者均定期每年复查一次;详细询问病史、体格检查,必要时辅以x线、ct、关节镜等相关辅助检查;收集资料,进行综合分析。.62例中女性35例,男性27例。年龄最小38岁,最大82岁,平均年龄61岁。其中颈椎骨关节病11例,腰椎骨关节病14例,手指间骨关节病5例,髋关节骨关节病8例,膝关节骨关节病22例,踝关节骨关节病2例。10例为首发病例,52例为再发或多发病例,再发病例中有明显诱发因素:参与负重劳动使病情加重者达37例,占71.2%;外伤关节内骨折、脱位,使病情加重者6例,占11.5%;有糖尿病病史促使症状加重者5例,占9.6%;因肥胖增加负荷而诱发3例,占5.8%;长期不恰当使用肾上腺素而诱发者1例,占1.9%。 2.临床表现   关节疼痛和僵硬是oa的主要症状,过度负重时疼痛明显加重,稍活动后疼痛和僵硬可稍有缓解,但活动过多、劳累、外伤时疼痛会加剧。部分患者局部关节肿胀、肌肉萎缩,严重时甚至出现关节畸形、活动障碍???致生活不能自理。 3.诊断标准   ①症状:病变关节肿胀、疼痛、活动障碍(稍活动减轻,负重时加剧);②体征:关节积液,可有捻发音和局部压痛症状;③x线、ct检查:关节间隙不对称或变窄,关节面粗糙,骨性关节面边缘骨赘形成,无明显的骨质破坏和骨质疏松;④关节镜检:可见软骨细胞或碎片,部分可发现焦磷酸钙和磷灰石结晶,关节液呈炎性渗出液改变[2];⑤排除其它关节疾病(如肿瘤、结核、类风湿性关节炎等)。病理分析 oa的关节变化可分成两个病理过程:关节的原发性增生性改变(主要在软骨周围及滑膜)和关节软骨的退行性变(主要特征为:关节功能的退变、软骨损害、关节表面周围的新骨形成)。各阶段的镜下所见分三个阶段:①早期:关节面的不平整和纤维组织形成,有小裂缝但不超过浅表层,软骨细胞轻度增多,粘多糖的微小减少不延至移行带或中层以上;②轻度进展期:关节面的损害加重,小裂缝延伸到整个关节软骨中层,偶有累及钙化层,中层已有粘多糖减少,软骨细胞群或细胞分裂数增多;③进展期:软骨厚度减少,小裂缝延伸至软骨下骨,关节软骨全层的粘多糖明显减少,关节面的有些区域关节软骨完全丢失,露出致密的软骨下密质骨。本组62例oa患者经过四年的随访调查,病情相对稳定的28例,病情逐渐加重的20例,病情严重影响功能的14例。各部位的骨关节病病理变化如下。 1.颈椎oa患者11例:早期仅有颈椎间盘变性,髓核的含水量减少,纤维环的纤维肿胀、变粗,继而发生玻璃样变性,甚至破裂。当患者受到头颅的重力和头胸间肌肉牵拉作用时,变性的椎间盘耐压性能明显下降而向四周呈局限性或广泛性突出,使椎间盘间隙变窄、关节突重叠、错位。当颈椎活动时,相邻椎骨之间的耐牵拉力减弱、稳定性下降而出现椎体不稳甚至滑脱,继而出现钩椎关节和椎板的骨质增生,黄韧带和项韧带变性、软骨化和骨化等改变。其中1例患者因病变椎体小关节骨赘形成以及椎间孔变窄、变小,压迫神经根而引起感觉运动障碍,出现高位截瘫。 2.腰椎oa患者14例:主要病变发生于椎间关节和椎间盘,多因长期重体力劳动所致的慢性劳损以及肥胖等因素,使椎间关节和椎间盘突出或退化,弹力减退,丧失吸收震荡应力的能力,相对的椎体面经常受到过分的压力和撞击,导致软骨板发生不规则骨质硬化和边缘骨赘形成。其中4例患者出现明显的椎间隙狭窄,软骨骨质硬化,从而导致椎间关节半脱位(下椎体的上关节突向上移位或上椎体在下椎体上向前滑移),椎间隙严重狭窄挤压神经根,造成所谓退行性脊椎滑脱,出现反射性疼痛,肌肉痉挛,脊椎活动受限,以至劳动能力丧失。 3.手指间关节oa患

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