东菱克栓酶治疗突发性耳聋药理研究新进展的论文.docVIP

　　东菱克栓酶治疗突发性耳聋药理研究新进展的论文 【摘要】　突发性耳聋是临床上较为难治的疾病。目前临床上多采用扩血管和营养治疗，但疗效不够稳定。df-521（东菱克栓酶）治疗突发性耳聋症的机理，主要在于抑栓，溶栓与促进血液学流变. 【关键词】　东菱克栓酶　突发性耳聋　药理研究 突发性耳聋指突然发生的感音神经性听力损失，故又称突发感音神经性聋。通常在数分钟、数小时或一天之内（一般在12h左右）,患者听力下降至最低点，至少在相连的频率听力下降大于30db.至今对突发性耳聋尚无统一的定义，近年有人认为突发性耳聋是一个综合征，许多疾病都可以引起突发性耳聋[1]。突发性耳聋的治疗，近年探索较多，但一直难于突破。有报道，df-521较之扩血管和改善代谢治疗有明显优势。采用df-521治疗的有效率为75％以上。 1df-521的类凝血酶作用 df-521具有类凝血酶作用。能有效降低血管纤维蛋白原浓度，促进血纤维蛋白酶生成。降低血小板粘集性。使血管内凝血难以发生，同时使血液粘度、红细胞凝集度降低。红细胞变形、穿透能力的提高，促进了血液流变学的改变。这种抑栓、溶栓和促进血液流变能力的三大功能。保障了血管的良好通畅性和血行低阻抗性。.cOm因此能改善内耳的循环状态。提供足够氧与营养，对突聋有一定的治疗效果。尤其对年龄较轻发病的7d内有中度聋病人效果更好。廖春梅[2]等调查中发现，凡听力有提高的患者，其耳鸣、眩晕症状均有明显的减轻。而听力没提高的患者，用药1疗程后部分患者其耳鸣和眩晕也有相应碱轻。df-521组中发现有1例病人，治疗前听力下降85db，用df-522治疗1疗程无效，耳鸣改变也不明星，后再追加1疗程，第2疗程刚开始时耳鸣城轻了，听力也提高15db，1周后听力提高了30db，可能是df-521激活了耳蜗内周边可逆韵毛细胞功能。 2df-521的药物机理 突聋的发病原因尚不明了，但可能与病毒感染、内耳微循环障碍、内耳窗破裂等因素有关。然不论是何种原因，最终均可导致毛细血管水肿、白细胞凝集及高凝状态而引起内耳微循环障碍。df-521是一种单成分溶血栓微循环治疗剂。其主要成分batroxbin(巴曲酶)具有增强纤溶系统活性，降低全血粘度，抑制红血球的凝集力．加快血流速度，增加血流量，改善微循环，增加内耳血中的氧分压等作用[3-5]。df-521其药理作用在于增强纤溶系统活性．促使组织纤维蛋白溶解原活化由内皮细胞释放，增加纤维蛋白原及纤维蛋白的分解产物，缩短优球蛋白溶解，抑制红细胞凝集及沉降，降低血管阻力，使血液流动性增强，碱轻血管内皮细胞损伤，延迟血栓形成。因此治疗突发性聋时，df-521可增加耳蜗血流，降低血液粘稠度，改善内耳微循环，df-521用药后可能有出血或止血延缓现象，因此在用药前后必须检查血纤维蛋白原，红细胞，血小板，出、凝血时间，凝血酶原，肝、肾功能。对老年病人应行头颅ct检查．以排陈脑出血可能，东菱克栓酶治疗突发性聋起效快，疗效优于传统扩容、促代谢药。且对治疗老年突发性聋患者有较好疗效，但对前庭功能受损患者预后较差。 东菱克栓酶促使组织纤维蛋白溶酶原活化质(r-pa)释放并增强t-pa的作用，降低纤维蛋白溶酶原抑制因子和nzp1，活化c蛋白，从而增强纤溶系统活性，达到溶解血栓之功用．其可抑制红细胞凝集#8226;增强红细胞穿透及变形能力．降低血液粘滞度和血管阻力，使血流流动增强，防止血栓形成增大[6]。东菱克栓酶是近来广泛应用于治疗突聋的一种去纤维蛋白糖类．是一种从蛇毒中提取的单链糖蛋白，分子量约3.6万。药理作甩主要为：溶解血栓；抑制红细胞凝集，增强红细胞穿透及变形能力，降低血蔽粘度，血液流动性增加；抑制血栓形成。 3df-521的溶栓作用机理 东菱克栓酶是一种新型强力单成分溶血桂改善微循环药物，它具有分解纤维蛋白t抑制血桂形成以及增强纤溶系统活性的作用；主要通过促使内皮细胞释放组织纤维溶酶原激活剂(1-pa)，改变血液流变学上的某些因素，如降低血粘度，抑制rbc凝集，抑制rbc沉降，增强rbc的血管通遥性及变形能力；降低血管阻力，加快血流速度，增加血流量，从而有改善微循环的作用。倪雅凤[7]等研究大部分突聋患者经df-521治疗l～2个疗程后，临床症状及baep均有明显改善，且发病在7d内的患者见效快，治愈率高baep恢复也快，预后较好。 因此应用df-521治疗突聋应受时争取在发病后短时间内进行，同时检测baep则有利于判断临床疗效和估计预后。东菱克栓酶注射液主要药理作用是降解纤维蛋白原，抑制血栓形成，诱发组织纤维蛋白溶解酶原激活剂(t-pa)的释放，促进纤维蛋白溶酶的生成，减少a2血浆素抑制物(a2-pi)、血浆素原活化素抑制物(pa1)以及溶解血栓，具有降低血黏度，抑制红细胞凝集，抑制红细胞沉降