人胶质瘤细胞U251逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步探讨的论文.docVIP

　　人胶质瘤细胞U251逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步探讨的论文 【摘要】 目的 探讨人神经胶质瘤细胞u251逃逸同种异体nk细胞免疫杀伤的机制。方法 以k562细胞为对照，应用ldh释放法检测不同效靶比时nk细胞体外杀伤u251细胞的活性。用rtpcr检测k562和u251细胞mhcⅰ类链相关分子a和b (mica/b)、人巨细胞病毒糖蛋白ul16结合蛋白(ulbp1～3)基因，用流式细胞仪检测两细胞mica/b、ulbp1～3和hlaⅰ分子的表达情况。效靶比20∶1时用单抗分别阻断k562和u251细胞表面mica、micb、ulbp1、ulbp2、ulbp3和hlaⅰ类分子，观察nk细胞对其杀伤活性的变化。结果 同一效靶比时nk细胞杀伤u251细胞的活性明显低于杀伤k562细胞的活性，两者之间差异有统计学意义(p＜0.05)；k562和u251细胞均表达基因mica/b和ulbp1～3，但u251细胞仅低表达ulbp2分子。用单抗封闭mica/b和ulbp1～3分子后，nk细胞对k562细胞的杀伤活性明显降低，对u251细胞的杀伤活性无明显改变。封闭hlaⅰ类分子后nk细胞对u251细胞的杀伤活性明显上升，对k562细胞的杀伤活性无明显改变。结论 u251细胞逃逸nk细胞免疫杀伤机制可能是由于u251细胞高表达hlaⅰ类分子，不表达nkg2d的配体mica/b