固醇调节元件结合蛋白1c参与调节肝细胞脂性自噬.pdfVIP

?２８８１? 胞的生存率均明显下降，以 ２－ 组下降最显著。 进一步证明细胞凋亡率及坏死率亦明显增加是生存率下降的主要因素，以 ＤＧ 凋亡率增加更为明显。 抗氧化基因 SOD2、HO－1 和 NQO－1 在转录及翻译水平上均明显降低。 在加入外源性抗氧化剂 后， ＮＡＣ １２ 细胞的生存率明显升高。 结论： １２ 细胞在糖缺失时主要依靠糖酵解来维持细胞存活。 干扰糖酵解和有氧氧化通过降 ＰＣ ＰＣ 低抗氧化基因的表达，降低 １２ 细胞抗氧化能力，促进 １２ 细胞凋亡。 ＰＣ ＰＣ － ： ＠ ． ． Ｅ ｍａｉｌ ｋａｎｊｓ ｊｌｕ ｅｄｕ ｃｎ 固醇调节元件结合蛋白 1c 参与调节肝细胞脂性自噬 △ 王芸姣， 李若菲， 王学江， 江 瑛 （首都医科大学基础医学院病理生理学教研室，北京 １０００６９） 目的：研究固醇调节元件结合蛋白 １ （ －１ ）是否参与调节脂性自噬。 方法：高脂饲喂 大鼠 ２２ 周建立大鼠 ｃ ＳＲＥＢＰ ｃ ＳＤ ＮＡＳＨ 模型， 染色观察脂变程度； 观察自噬及 －１ 蛋白水平。 同时利用油酸（ ， ）刺激 ４Ⅱ 细胞， ＨＥ Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ ＳＲＥＢＰ ｃ ｏｌｅｉｃ ａｃｉｄ ＯＡ Ｈ Ｅ 建立细胞脂肪变模型； 染色观察细胞脂变程度； 检测细胞自噬及 －１ 的蛋白水平变化；透射电镜观 Ｎｉｌｅ Ｒｅｄ Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ ＳＲＥＢＰ ｃ 察自噬形态学改变；通过下调及过表达 －１ ，观察 －１ 对自噬的影响。 结果：与正常对照组比较，高脂模型组大鼠 ＳＲＥＢＰ ｃ ＳＲＥＢＰ ｃ 肝组织弥漫性脂肪变，自噬水平升高（P ＜０．０５）， －１ 蛋白水平升高（P ＜０．０１）。 体外细胞实验结果表明， 可引起细 ＳＲＥＢＰ ｃ ＯＡ 胞自噬水平升高（P ＜０．０５），细胞内出现大量双层膜结构的自噬小体；