2007年心力衰竭回顾的论文.docVIP

　　2007年心力衰竭回顾的论文 2007年心衰领域的新进展包括心衰的分子遗传学、心衰的生物标志物和心衰的治疗几个方面。心衰的药物治疗没有大的突破，几个大规模临床研究都是中性结果，只有部分有效，也从另一个侧面表明在现有的有效治疗下，要想取得进一步的前进是极其困难。心衰的装置治疗处于逐渐完善阶段。急性心衰和舒张性心衰是研究的热点，显效的治疗方法也是有限。对慢性心衰的定义和危险分层虽有不同的看法，减少心衰的危险因素，对存在心脏重构的患者逆转心脏重构越来越被大多数学者所认同。本文将从以下几个方面简述心衰的新进展。 心衰的基础研究 慢性心力衰竭以心肌的病变为主，心肌病的病理生理是一个研究的热点。基因突变是原发心肌病的主要病因，几个重要的基因表型这一年被报道，例如：肥厚性心肌病如果携带β肌球蛋白重链和心肌肌钙蛋白i的突变则预后差。致心律失常性右室心肌病的不同临床表型与桥粒蛋白质的突变有关。扩张性心肌病的患者约1-2%存在结合蛋白的突变，即使表面上结合蛋白的网状结构完整也可表现为扩张性心肌病。随着分子遗传学的迅猛进展，基因诊断会在不久的将来应用于临床。当然，有基因突变出现异常的蛋白质，并不完全能够阐明病理生理机制，还有很多研究需要进一步深入。 除了基因水平外，蛋白质的翻译水平的改变也能引起病变。转录因子stat3缺陷的鼠能够诱发围产期心肌病，由于这种转录因子的缺陷，催乳素的修饰发生误导，产生劈开的抗血管生成和促调亡亚型。.这种16kda催乳素的的亚型直接引起为血管的缺血和围产期氧化应激状态。在围产期心肌病的患者中，转录因子stat3的表达确实是下降的，可以检测到16kda的催乳素的的亚型。这种机制的研究有一定的治疗学意义，有些药物如溴隐亭可以阻断催乳素的活性。 扩张性心肌病的自身免疫再度引起人们的关注，存在抗心肌β1肾上腺素能受体的自身抗体的扩张性心肌病的患者预后差，使用β受体拮抗剂这类患者得到更多的改善。病毒感染是扩张性心肌病致病因素之一，病毒基因的持续翻译引起心肌功能的改变，参与其病理生理。扩张性心肌病的???者家属中，抗心肌自身抗体阳性是一个独立的预测五年内发生心肌病的危险因子。持续的探索免疫吸附疗法治疗心肌病从一个侧面反映免疫机制的重要性。对非选择的病人，局部或全身抗炎症治疗至今并无令人兴奋的进展。 心力衰竭的信号传递系统也有一些进展，在鼠的心衰模型中，肾上腺的嗜铬细胞上g蛋白偶联的受体激酶的表达丰富，使得α肾上腺素能受体下调或失敏，心衰患者的外周血白细胞上存在类似的变化。抑制g蛋白偶联的受体激酶可能是另一种抑制交感神经系统活性的途径。 舒张性心衰的病理生理也是一个研究的焦点。舒张性心衰的患者血中反映胶原转换的物质，或基质金属蛋白酶的活性都是增强的，纤维化活跃，并且与舒张功能不全的程度相关。舒张性心衰通常收缩力-频率关系代偿，而松弛-频率关系受损。来自olmsted的资料表明：舒张性心衰的患者更多存在肾功能受损，动脉松弛的损伤与心室舒张期僵硬度增加有关。 心衰的评估和监测 b类利钠肽（bnp以及nt-probnp）的检测仍是主要关注的热点。今年发表的improve-chf研究表明：nt-probnp的检测提高诊断的准确性，减少急诊时间和60天内再次心衰的入院率，降低医疗费用。adhfre研究进一步证实bnp的预后价值，入院时bnp水平的增高伴随住院期间死亡率的增加。严重心衰的患者多达1/3出现心肌肌钙蛋白的升高，也是独立的心衰死亡率危险因素。对非卧床的患者连续检测bnp和心肌肌钙蛋白也能提供预后信息。系列检测中如何评估bnp水平天-天的变异仍无一致的观点，临床医生如何在日常的实践中准确地利用这些生物标志物作为危险分层尚有争议。“高危”的患者是否意味着要改变临床治疗方案呢？这些生物标志物能够决定患者何时入院何时出院吗？美国国家临床生化实验室医学委员会近期发布了一个实践指南，肯定了bnp诊断和预后价值，明确，新的适应症还包括人群的筛选，与其他生物标志物联合检测的意义，以及bnp指导的治疗 一些新的生物标志物正在早期探索中，包括：抑半胱氨酸蛋白酶蛋白c、髓过氧化酶和生产分化因子15等。 心衰患者心律失常危险的预测今年报道了t波电交替的研究，alpha（t-g/dl的发生率甚至低于安慰剂组。提示：重组ｂ类利钠肽的序贯疗法不适合慢性心衰的患者，目前仅用于急性失代偿性心衰。重组ｂ类利钠肽对死亡率及肾功能的影响与安慰剂相似。fusionii研究虽然是个中性结果，仍然有积极的意义，证实钠稀利肽的安全性。 心脏再同步化治疗：如何更好地确定哪些病人能够从心脏在同步化治疗中获益是目前研究的趋势。心房纤颤是一个关注热点，没有直接的证据显示心脏同步化治疗能够减少房颤的发生，但是有可能延缓房颤的发生。有些学者观察到：存在房颤不影响心脏再同步