第四次全国幽门螺_运城市中心医院_李芳霞.pptVIP

2012年第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告解读 ; 我国已发布了四次关于幽门螺杆菌（H. pylori）若干问题的共识意见， 第一次是1999年4月海南三亚会议提出的《幽门螺杆菌感染若干问题共识意见》—海南共识 第二次是2003年10月安徽桐城会议提出的《幽门螺杆菌共识意见》—桐城共识 第三次是2007年8月江西庐山会议，提出了《第三次全国H.pylori感染若干问题共识报告》—庐山共识; 第四次全国幽门螺杆菌（Hp）共识以2007年庐山共识报告为基础，参考国际上最新的亚太地区、世界胃肠病组织、马斯特里赫特（MaatrichtⅣ）共识报告，并结合我国Hp感染国情修订而成。 第四次全国幽门螺杆菌（Hp）感染处理共识会议于2012年4月26--~27日在江西井冈山召开。由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组主办，江西省医学会协办，我国Hp研究领域的专家和学组成员共40余人出席了会议。 会议前，就Hp感染的检测、根除治疗适应证及根除治疗方案3大主题撰写讨论稿，广泛征求意见。最后达成以下共识报告。;第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证 第二部分：幽门螺杆菌感染的检测 第三部分：幽门螺杆菌根除治疗 ;第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证;第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证;2. 胃黏膜相关淋巴组织（ MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，约80%以上Hp阳性的早期（病变局限于黏膜和黏膜下层）、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答， 但病灶深度超过黏膜下层者疗效降低。 根除Hp已成力Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。;3. Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良（ NUD）或功能性消化不良（ FD），这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。 NUD和FD在诊断标准上存在差异（症状、病程），但在临床实践中常将NUD作为广义FD， 一些国际性共识多将NUD作为Hp根除指证。 根除Hp可使1/12 ~ 1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解， 这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。;4. 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂： hp感染者中最终有＜1%发生肠型胃癌， 萎缩和肠化生是由非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段，有肠化生者亦可诊断为萎缩，异型增生多伴有萎缩或肠化生。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。 尽管根除hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生之前，但在这一阶段根除hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转。 ;5. 早期胃肿瘤已行内镜下忉除或手术胃次全切除： 早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。 不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。;6. 长期服用质子泵抑制剂（ PPI）： Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体移位，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。 胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示，PPI可加速或增加胃癌发生率。;7.胃癌家族史： 除少数（约1% -3%）遗传性弥漫性胃癌外， 绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。 胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因素，从而提高预防效果。;8.计划长期服用非甾体消炎药（ NSAIDs）（包括低剂量阿司匹林）： Hp感染和服用NSAIDs是消化性溃疡发病的两个独立危险因素。 Hp感染、服用NSAIDs者发生胃十二指肠溃疡的风险增加； 在长期服用NSAIDs前根除Hp可降低服用这些药物者发生胃十二指肠溃疡的风险。 然而，仅根除Hp不能降低已在接受长期NSAIDs治疗患者胃十二指肠溃疡的发生率， 此类患者除根除Hp外，还需要持续PPI维持。;9.其他：许多证据表明 Hp感染与成人和儿童不明原因的缺铁性贫血相关，根除Hp可增加血红蛋白水平； 根除Hp可使50%以上特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者血小板计数上升 随机对照研究证实，根除Hp对淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉有效。 多项病例报道称根除Hp对Menetrier病治疗有效。这些疾病临床上少见或缺乏其他有效治疗方法，根除Hp显示有效，值得推荐。其他一些胃外疾病与Hp感染的相关性尚待更多研究证实。;10.个人要求治疗：情况和获益各