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热气腾腾的5分SCI-LncRNAceRNA
热气腾腾的5分SCI——LncRNA ceRNA
2014-10-22?右哉? HYPERLINK javascript:void(0); 实验万事屋
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实验万事屋作品
今天是每周三的【万事屋Seminar】,今天要给大家介绍的是一个热气腾腾的关于“HOTAIR”(一种LncRNA)的文章,同时为大家介绍了一种常见的SCI文章思路……简单粗暴,但很实用哦!
李莫愁博士:今天在万事屋Seminar环节讲文献的是我们的林平之师弟,他带来的题目是《Lnc RNA HOTAIR functions as a competing endogenous RNA to regulateHER2 expression by sponging miR-331-3p in gastric cancer》
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小林子:感谢大家站得这么正,坐的这么直来听我讲文献。大家看的这个文献的题目就应该已经明确了。我为大家带来的文章是很流行的LncRNA和ceRNA,这篇文章发表在Molecular Cancer上,影响因子是5.397。
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首先看一下摘要,这篇文献的摘要基本上已经把内容都概括到了。主要是研究了一种胃癌中高表达的LncRNA,并且发现了这个LncRNA是收到了MiRNA调控的。紧接着,就验证了这个LncRNA的一种机制,这种机制是什么呢?就是作为Her2的内源竞争RNA,对Her2这种癌基因有调控的机制。
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接下来我们来看结果
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1)从78对病例组织样本(癌和癌旁)中,验证了HOTAIR这个LncRNA的表达情况,证明分期晚的胃癌患者中,HOTAIR表达量高。且高表达HOTAIR后,生存率下降。(莫愁:验证了基因与肿瘤的相关性)
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2)细胞水平实验,验证细胞增殖情况,敲除HOTAIR及过表达HOTAIR后增殖变化明显,即敲除HOTAIR后细胞增殖抑制。(莫愁:细胞层面实验,验证基因与肿瘤细胞表型之间的相关性)
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3)细胞水平实验,验证细胞周期及转移情况,敲除HOTAIR及过表达HOTAIR后细胞周期变化,及细胞迁移能力变化。同样,在敲除HOTAIR后细胞出现早凋,迁移能力降低。(莫愁:其实都是细胞水平的实验,验证的也是基因与表型间的关系)
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4)动物实验,敲除HOTAIR后,裸鼠成瘤的变化,即在敲除HOTAIR后裸鼠成瘤明显变小,增殖速度减缓。(莫愁:在细胞实验后,用裸鼠成瘤这样的简单动物实验进行进一步的体内验证,是常见的套路之一)
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5)生物信息学分析得出可能的调控HOTAIR的MiRNA,然后用Luciferase来进行验证,获得确实有效的几个MiRNA,如MiR-331-3p。由于MiR-331-3p的靶基因也同时包含了HER2,故检测了一下HER2的表达,发现过表达HOTAIR之后,HER2表达量也增加了。(莫愁:用简单的方法,检测出了LncRNA上游的MiRNA调控,并且还预测了可能存在的ceRNA关系)
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6)在组织中验证HOTAIR与MiRNA间的表达相关性,以及HOTAIR与HER2之间的表达相关性(qPCR及免疫组化),并验证了敲减MiR-331-3p等上游MiRNA敲减后的细胞水平表型。(莫愁:至此证明了,HOTAIR与HER2在胃癌中存在着ceRNA的联系,其联系的关键就为MiR-331-3p)
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小林子:好了,今天就讲到这里,谢谢大家……(莫愁:ceRNA可以算得上是最简单的LncRNA研究机制了……也就这么简单了……)
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…华丽丽的分割线…
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李莫愁博士:今天小林子讲的这篇文章,是一篇思路非常清澈的5分文章。给你用图演示一下这个思路啊。是不是思路很简单,要是没有LncRNA和ceRNA这样的噱头,应该分也不会很高的。
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又有同学会问,这篇文章研究的HOTAIR不是在肿瘤里都研究烂了么,还有还有,MiR-331-3p不是也研究烂了么,为啥还能发5分呢?哈哈哈……这要涉及到一种SCI的科研思路,一般我们称之为“Filling Gaps”。(如下图)
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这种思路在细胞信号传导研究中尤为常见,比如有人已经报道?A?蛋白是?B?蛋白的上游蛋白,另外有人报道?B?蛋白是?C?蛋白的上游,但是?A?和?C?蛋白之间的关系就是个?gap,无人报道,所以我就研究?A
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