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急性胸痛患者B型钠利尿肽的诊断价值的论文.doc
急性胸痛患者B型钠利尿肽的诊断价值的论文
【关键词】 b型钠利尿肽;胸痛,急性;诊断价值
0引言
胸痛是临床常见症状,病因各有不同,其临床意义也有所不同. 心源性胸痛,特别是缺血性胸痛临床危险性大. 快速正确诊断及正确处理至关重要,既要避免漏诊,又要避免不必要的住院或留观而造成医疗资源浪费. 因此,寻找一种高效、快速、便捷的心肌缺血早期的标志物,具有非常重要的意义. 我们评价bnp在急性胸痛患者诊断为急性冠脉综合征(acs)中的诊断价值.
1对象和 方法
1.1对象
200407/200505在我院以出现胸痛90 min内入急诊室的患者,除外机械外伤、合并妊娠、急性肾衰、脑缺血、周围血管疾病(间歇跛行)、肠系膜缺血等,入院时troponini, ckmb, myoglobin全阴性的患者142例, bnp升高组78(男37,女41)例,年龄54.7±13.9岁; bnp正常组64(男30,女34)例,年龄52.5±12.6岁;两组有高血压、糖尿病、高血脂分别为31,16,24和10,5,18例;过去由chf, ami, cabg, 胸痛病史、心律失常、冠脉造影阳性、负荷试验阳性等在bnp升高组和bnp正常组分别为11,10,2,8,7,6,4和2,0,2,5,1,1,1例.
1.2方法
所有患者均于入院即刻测troponini, ckmb, myoglobin, bnp和描记12导联心电图并观察7 d,记录出院时的最后诊断. 再随访30 d心血管事件. 采用欧洲心脏病学会(esc)和美国心脏病学会(acc)诊断标准,进行危险分层. acs包括不稳定型心绞痛(ua)、st段抬高型心肌梗死(stemi)和非st段抬高型心肌梗死(nstemi). ckmb升高超过正常值10 μg/l以上或ctni>2 μg/l,不管是否有特异性心电图的改变,都诊断为ami. 临床表现提示心肌缺血而缺乏心肌梗死诊断证据,静息或运动中出现典型缺血性ecg变化(st段压低>1.5 mm)超声心动图示室壁运动异常或冠状动脉造影证实存在冠状动脉狭窄>70%, ckmb升高但lt;10 μg/l, ctni升高但lt;2 μg/l归入ua. 非缺血性胸痛(nicp)诊断标准:明确非心源性胸痛病因;ecg正常;ctni入院即刻及6~8 h后均为阴性;缺乏其他心肌缺血证据方法. 30 d心血管事件包括ami、血管重塑术(pci或cabg)、充血性心衰和死亡. bnp浓度的检测采用微粒子酶免 分析 方法(meia).
2结果
从症状出现到bnp采集时间为(90±30) min, bnp值ami组为(1130±384) g/l;uap组(180±38) g/l;充血性心衰(1830±404) g/l. 最后诊断是通过症状、体征、心电图、超声心动、冠脉造影术、复查心肌损伤标志物等综合 分析 确定诊断(表1). 入院时troponini,ckmb,myoglobin全阴性的患者中bnp升高组最后诊断为ami占39.8%,而bnp正常组为0例,两组比较有统计学差异;bnp升高组最后诊断为uap 25.6%,bnp正常组为15.6%,两组比较无统计学差异;bnp升高组最后诊断为充血性心衰的占28.2%,bnp正常组为3.1%,两组比较有统计学差异;bnp升高组最后诊断为非缺血性胸痛的占6.4%,bnp正常组为81.3%,两组比较有统计学差异;30 d心血管事件发生率:bnp升高组占19.1%,bnp正常组为4.7%,两组比较有统计学差异.表1急性胸痛bnp升高与bnp正常最后诊断结果(略)
3讨论
目前 诊断急性冠脉综合征(acs)常用 方法 是ecg和肌钙蛋白(ctni和ctnt)、肌红蛋白(myoglobin)和肌酸激酶同工酶(ckmb). bnp是有32个氨基酸组成的多肽激素,主要来源于心室肌细胞, 影响 bnp分泌的关键在于心室容量负荷引起的心室压力及室壁张力的改变,bnp分泌的量与左室功能障碍的严重程???成正比. bnp早期水平可以反应左室功能状况与梗死面积及预测死亡风险[1-2]. i,nstemi,uap)中均显著升高. 最近,brob和肌红蛋白提高ami,acs和30 d危险事件的敏感性但降低特异性. 四者联合诊断ami的敏感性达100%,诊断acs的敏感性达81.3%,诊断30 d危险事件的敏感性达81.3%. 我们发现急性胸痛患者在心肌损伤标志物(ctni, ckmb, myoglobin)阴性的情况下,bnp的升高可明显提高acs诊断的敏感性,且30 d心血管事件明显高于bnp正常组.
【 参考 文献 】
[1]souz
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