急性脑血管病合并高渗性非酮症糖尿病昏迷3例的论文.docVIP

　　急性脑血管病合并高渗性非酮症糖尿病昏迷3例的论文 现将我们遇到的3例急性脑血管病合并高渗性非酮症糖尿病昏迷报告如下。 例1男71岁2009年10月6日入院患者入院前8小时活动时突然出现头痛呕吐伴右侧肢体无力，以“脑出血”：入院。患者有高血压病8年，否认有糖尿病、冠心病史。入院查体：t36.5℃、bp190/110mmhg，心肺腹未发现异常，嗜睡，双眼向右侧凝视，右侧肢体肌力级，肌张力低，巴氏症阳性，脑膜刺激征阴性，入院急查头颅示：①左侧基底区脑出血；②皮层下动脉硬化，心电图、血常规、尿常规、血脂正常、血糖6.7mm/l、尿糖（-）、尿酮体（-）、肾功能、离子四项正常，给予甘露醇250ml速尿40地塞米松针10mg每日2次，同时给予止血剂、抗感染、保护胃黏膜及对症支持治疗，入院第8天，患者出现病情突然加重，呈浅昏迷状态，复查头颅示左侧基底节脑出血吸收期、无新出血灶、中线无移位，复查血糖48.64.5mml/l、尿糖（+++）、尿酮体（±）、k+4.5mml/l，na+149mml/l，clˉ95mml/l，bun26.2mml/l，co2cp19.7mml/l，计算血浆渗透压381.84.5mml/l，考虑并发高渗性昏迷。.停用脱水剂、激素应用，同时给予胰岛素及对症治疗，但病情仍进行性加重，于入院第10日死亡。 例2女61岁于2010年4月6日入院，患者于入院前10小时无明显诱因出现右侧肢体无力，伴言语不清，入院后查头颅示：皮层下动脉硬化，有高血压病史15年，糖尿病史12年，平时口服二甲双胍、格列齐特控制血糖，入院查体：t36.5℃bp190/110mmhg心肺腹未发现异常，神清，言语欠清晰，对答切题，右侧鼻唇沟变浅，伸舌右偏，颈软，右侧肢体肌力级，肌张力低，巴氏症阳性，心电图、血常规、尿常规、血脂均正常，血糖6.7mm/l、尿糖（-）、尿酮体（-）肾功能离子四项正常，给予甘露醇、地塞米松静滴，同时给予红花、丹参、奥扎格雷等应用，患者第3天出现烦躁、口渴、呕吐，第4天出现昏迷。复查头颅示：①右侧基底节区脑梗塞；②皮层下动脉硬化。急查血糖40.2mm/l尿糖（+++）、尿酮体（±）、k+4.6mml/l，na+148mml/l，clˉ105mml/l，bun19.6mml/l，co2cp19.70mml/l，计算血浆渗透压365，考虑高渗性昏迷，停用脱水药、激素，给予胰岛素静滴，同时给予补液及对症治疗，病情一度好转，但仍入院后第6天死亡。 例3男52岁2010年8月16日入院入院前突然出现剧烈头痛半天，无呕吐、肢体无力，以“蛛网膜下腔出血”入院,有高血压病史11年，否认有糖尿病、冠心病史，入院查体：t36.5℃、bp190/110mmhg，心肺腹未发现异常，神清、精神差，颈强直，四肢肌力肌张力正常，双侧巴氏症阴性，心电图、血常规、尿常规、血脂均正常，血糖6.7mm/l、尿糖（-）、尿酮体（-）肾功能离子四项正常，入院后给予甘露醇、甘油果糖、地塞米松、尼莫地平静滴，同时给予止血、抗感染、保护胃黏膜药物应用，入院第2天，头痛好转，第4天突然病情加重，呈浅昏迷状态，复查头颅示：蛛网膜下腔出血吸收期，脑实质无新出血灶，中线居中，复查血糖45mml/l、尿糖（+++）、尿酮体（±），k+4.9mml/l、na+150mml/l，clˉ98mml/l，bun15mml/l，co2cp19.9mml/l，计算血浆渗透压369.84.5mml/l，考虑并发高渗性昏迷，停用脱水剂、激素，给予胰岛素静滴同时给予补液及对症治疗，入院第5天死亡。 急性脑血管并发高渗性昏迷病死率极高，本文3例全部死亡，脑卒中急性期高血糖较常见可以是原有糖尿病的表现或应激状态?高血糖是导致高渗状态的主要原因，急性脑血管病诱发高血糖可能的机制为急性发病，使机体处于应激状态，引起内分泌水平的变化，体内促肾上腺素和皮质醇水平增加，导致胰岛素分泌下降，胰高血糖素及糖耐量下降，其次，脑血管病本身也可直接影响神经内分泌中枢，导致内源性儿茶酚胺含量增多，进一步抑制胰岛素的分泌，并促使糖原异生作用增强，另外，老年人肾功能减退和肾糖阈升高，使肾脏通过利尿作用排糖受限，以及不合适的高糖饮食及高糖液的输入等因素，最终产生了极高血糖。 早发现，早预防，早治疗是降低急性脑血管病并发高渗性非酮症糖尿病昏迷的关键?，复习文献资料及临床工作中，我们体会到，急性脑血管病多伴有不同程度的意识障碍，并发高渗性昏迷时往往误认为是原发病加重，因而容易被忽略，造成延误诊断，在治疗急性脑血管病的过程中出现意识障碍时，下列情况要考虑到合并高渗性昏迷的可能，应及时查血糖，尿糖等予以确诊：①临床症状难以用脑血管病解释或经治疗无效；②重度脱水或休克，而尿量并无明显减少甚至增多者；③出现原因不明的进行性意识障碍