高压氧治疗重度急性硫化氢中毒四例报告的论文.docVIP

　　高压氧治疗重度急性硫化氢中毒四例报告的论文 作者：陈劲松周燕王朝刚何志秀 高压氧对于有毒有害物质中毒的治疗效果已获得广泛认同，在临床上已广泛应用，但是,关于治疗急性硫化氢中毒的报道较少。我科从2005年至今先后治愈4例硫化氢中毒的患者，现报告如下： 1临床资料 1.1病例介绍:病例一住院号101799，患者梅某，男性，53岁，民工。4小时前患者吸入硫化氢气体，出现头昏、乏力、恶心、呕吐，并伴有短暂意识丧失，急诊送入氧舱；pe：bp120/70mmhg，神志清楚，嗜睡状，精神萎靡,表情淡漠，对答正确，双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,心肺未见异常，四肢肌力正常。治疗第一程结束后患者症状明显好转，仅感全身乏力无其它不适，患者继续行高压氧治疗18次后，查血生化、心电图、胸片均正常。.随访无异常。 病例二住院号98097，患者陈某，男性，28岁；工人。1小时前，患者因误开硫化氢阀门嗅及硫化氢气体，出现意识不清，呼之不应，急诊送入氧舱；pe：bp120/80mmhg，神志清楚，嗜睡状，呼之能应，对答不清，双瞳等大等园，直径0.25cm，对光反射存在，心肺未见异常，四肢肌力正常。治疗第一程结束后患者症状明显好转，神志转清，对答正确，出舱后生命体征平稳，自述稍感全身乏力，无其它不适，患者继续行高压氧治疗18次后，查血生化、心电图、胸片均正常。随访无异常。 病例三住院号600420636，患者李某，男性，40岁；工人。3小时前工作时吸入硫化氢气体，出现头昏、乏力、恶心、呕吐，并伴有短暂意识丧失，急诊送入氧舱；pe：bp120/70mmhg，神志清楚，嗜睡状，对答正确，双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,心肺未见异常，四肢肌力正常。治疗第一程结束后患者症状明显好转，仅感全身乏力无其它不适，患者继续行高压氧治疗10次后，查血生化、心电图、胸片均正常。随访无异常。 病例四住院号600420635，患者刘某，男性，38岁；工人。3小时前工作时吸入硫化氢气体，出现头昏、乏力、恶心、呕吐，并伴有短暂意识丧失，急诊送入氧舱；pe：bp110/68mmhg，神志清楚，嗜睡状，对答正确，双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,心肺未见异常，四肢肌力正常。治疗第一程结束后患者症状明显好转，仅感乏力无其它不适，患者继续行高压氧治疗10次后，查血生化、心电图、胸片均正常。随访无异常。 1.2治疗方法与结果:我们使用的是江西九江生产的8座多人氧舱，急诊单独给予高压氧治疗，采用空气加压，面罩吸压，2.5ata稳压吸氧30min×2次，中间间隙5min。1次/d，一共治疗二十次。住院期间辅以静脉点滴atp、辅酶a、脑复康、1,6-二磷酸果糖及对症治疗。 2讨论 　　硫化氢(h2s)为无色、臭鸡蛋味道的剧毒气体。在石油、化纤、制革、染料、人造橡胶生产过程中排放的废气中常含有大量的硫化氢。主要经呼吸道进入体内，对呼吸道及眼有强烈的刺激作用，引起咳嗽、咽喉痛、胸闷、呼吸困难、疼痛性角膜炎等。硫化氢通过呼吸道吸收后，很快溶解于体液中，解离后，引起全身中毒反应。目前认为，硫化氢的全身毒性作用是通过与细胞色素氧化酶中三价铁离子结合，使其失去传递电子的能力，从而抑制细胞色素氧化酶，造成组织缺氧(内窒息)所致，由于中枢神经系统对缺氧最敏感，耐受性最差，表现为头痛、 头晕、昏迷、肌肉强直、抽搐等［1、2］。此外硫化氢可破坏酶的活性及对粘膜的刺激作用，可引起肺泡毛细血管损伤，表面活性物质破坏，造成肺泡毛细血管通透性增加，导致肺水肿。高压氧不但可弥补因使用解毒剂造成的高铁血红蛋白血症引起的组织供氧不足，还可加速硫化氢与细胞色素氧化酶结合的解离，恢复酶的活性，迅速纠正机体缺氧状态，控制脑水肿、肺水肿［3、4］。 　　我们认为：诊断明确的病人，在维持生命体征的前提下，应尽早进行高压氧治疗。重症病人的禁忌证适当放宽。足够的疗程对病人的预后，对于消除或减轻神经衰弱征候群等后遗症不无益处。重症病人在进行高压氧治疗同时，应积极配合常规治疗。医务人员、特别是急诊科医生应该了解，高压氧治疗急性硫化氢中毒应首选。