p53在皮肤常见良恶性疾病中的研究进展.pdfVIP

858 Chinese Journal of Medicinal Guide 2012 Volume 14 No.5 (Serial No.103) p53在皮肤常见良恶性疾病中的研究进展 艾东方,马敬,冯世军,闫华,王双 (沧州市中心医院皮肤科,沧州 061001) 【关键词】p53;皮肤;常见良恶性疾病 【中图分类号】R739.5 【文献标识码】A 【文章编号】1009-0959(2012)05-0858-0 p53基因有野生型和突变型两种。野生型有抑制某些 例疣,发现92%有p53表达,没有检测到p53基因突变,考虑很 促进细胞有丝分裂酶活性的作用,阻碍细胞进入DNA合成 可能是野生型p53的累积导致了病变。多数研究表明p53与 期,抑制了细胞的分裂和增殖,使被损伤的DNA有时间得以 HPV相关疾病有密切关系,但也有研究表明p53表达和HPV 修??;或者启动程序性死亡过程,防止细胞的恶变。突变型 测定之间没有明确的相关性,并且,不同的HPV亚型与p53的 的p53基因失去对细胞生长的抑制作用。一般认为组化检 表达之间也没有相关性[3]。 测的p53蛋白代表突变后的产物。现仅就p53在皮肤常见良 4 增生性瘢痕与瘢痕疙瘩 恶性疾病中的研究进展综述如下。 通过对p53基因的外显子4进行限制性片段长度多态性 1 银屑病 标记(RFLP)分析发现,瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织及体外培 Yazici研究了32例银屑病患者,其中24例斑块型,8例点 养瘢痕疙瘩成纤维细胞中均存在p53基因突变。Ladin[4]通 滴型,结果显示:p53在非曝光部位皮损处的表达要强于在非 过对瘢痕疙瘩组织标本中的主要凋亡相关蛋白表达行免疫 曝光部位非皮损处的表达,在斑块型的表达要强于在点滴型 过氧化酶分析,发现18/20中有p53蛋白表达,主要以核周方式 的表达,可能表明斑块型银屑病和点滴型银屑病不同的发病 分布于瘢痕疙瘩边缘部的增生部位,认为p53蛋白调节异常 机制,也可能反映出银屑病从急性期到慢性期转变的一个连 引起瘢痕疙瘩边缘增生区细胞增生和凋亡减少。Tanaka[5] 续过程。在正常个体和银屑病患者非皮损部位,p53的表达 采用蛋白印迹分析及病理学分析技术对40例瘢痕疙瘩及不 常见于基底层,而在银屑病患者皮损处则表达于表皮全层。 同临床时期的增生性瘢痕进行p53蛋白检测后发现:瘢痕疙 外用卡泊三醇治疗后,银屑病皮损处p53表达明显减少。 瘩p53蛋白水平要明显高于各个时期的增生性瘢痕,且活动 2 红斑狼疮 期增生性瘢痕p53蛋白水平要高于成熟期增生性瘢痕。P53 Zamolo研究表明,在盘状红斑狼疮(DLE)中,p53的表达 蛋白的功能失活可能与瘢痕疙瘩成纤维细胞具有较高的增 明显高于正常皮肤,而且,在高表达p53的DLE上皮中,细胞凋 殖活性有关,表明p53基因突变是瘢痕疙瘩形成和发展的重 亡程度要高于那些低表达p53的DLE上皮,异常的p53表达与