新生儿败血症的(医师协会).ppt

新生儿败血症诊治进展;　　　败血症是新生儿期的危重病症，发病率约占活产婴儿的0.1%～1%, 占VLBW的16.4%，长期住院者可更高达30.0%,病死率为10%～50%。;病因;病 因;病因; 早发败血症（Early-onset sepsis ，EOS）： 发病时间在生后72h内。主要在产前、产程感染，病原菌通过胎盘由孕母感染胎儿,也可是胎膜早破羊水被污染,产程延长时胎盘通透性增加，有利于细菌上行进入宫内，胎儿在宫内或产道吸入污染的羊水或阴道分泌物后发生吸入性肺炎,再发展成败血症。 　 　晚发败血症(Late-onset sepsis,LOS)： 发病时间生后72h后。常为院内感染或者在家庭中获得性感染。 ;早发和晚发败血症的临床特征;新生儿败血症的危险因素;早发败血症;NICU院内感染的危险因素;不同年代住院极低出生体重儿早发和晚发败血症发生率(例/1000);病原菌变迁;阪崎肠肝菌(Enterobacter Sakazakii);阪崎肠肝菌;关于SIRS; 1996年荷兰鹿特丹召开的第二届世界儿科危重医学大会上提出儿科SIRS诊断标准（包括新生儿）;　　2005年来自加拿大、法国、荷兰、英 国及美国共20余位专家组成的国际儿科脓毒 症定义会议上将此标准做了修改。 　　新标准的4项指标中具备的2项即可诊断 但其中一项须为体温或血白细胞数改变。;2005年新生儿SIRS诊断标准; 在此基础上,若8 h 内需应用10 ml/ kg 以上液体进行扩容,才能维持灌注正常;或需应用 下列血管活性药物维持灌注正常:多巴胺和多巴 酚丁胺[≤10μg/(kg·min)]或肾上腺素0.05μg/ (kg·min)],且持续8h 以上;或灌注正常,但伴3个 以上脏器功能不全则诊断为严重SIRS。 若需应用多巴胺和多巴酚丁胺[≥10μg/ (kg.min)]或肾上腺素/去甲肾上腺素≥0.05μg/ (kg·min)]才能维持灌注正常且持续8h以上;或血 清乳酸2～10mmol/L ,或严重SIRS 伴3个以上脏 器功能不全则诊断为SIRS 伴休克。 ;败血症早期诊断指标;降钙素原（procalcitonin, PCT）;PCT与其他指标比较;降钙素原（PCT）;细胞因子;可溶性细胞间粘附分子－1(sICAM-1);对诊断指标的评价;对诊断指标的评价;比较PCT、CRP、IL-6、IL-8、TNF-α在诊断新生儿败血症和判断预后的意义;有核红细胞在早发败血症诊断意义;α-间抑制蛋白（Inter-Alpha Inhibitor Proteins）;当临界值定为177mg/L时，其敏感性为89.5%，特异性为99%，阳性预测值95%，阴性预测值98%。;院内感染有关因素及预防;抗生素应用中的问题;头孢曲松与钙相互作用问题;　　　主治由葡萄球菌引起的各种感染。有极好的组织渗透能力，在机体内分布广泛,在血管分布较少的组织中也同样具有高浓度．已知在脓液，痰液、软组织、心脏、骨组织、滑液、死骨片、烧伤痂、脑脓肿和眼内，立思丁的浓度均超过其对葡萄球菌的最小抑菌浓度(0.03~0.16微克/毫升)。 　　　不良反应主要有导致血栓性静脉炎和静脉痉挛。可逆性转氨酶增高和可逆性黄疸，过敏反应的报道十分罕见。;斯沃（利奈唑胺）;新生儿败血症的免疫治疗;IVIG预防和治疗早产儿败血症有效性问题;IVIG预防和治疗早产儿败血症有效性问题;人蛋白C;口服乳铁传递蛋白（lactoferrin）;集落刺激因子（GSF）;益生菌