常用的抗心律失常药绪论.ppt

抗心律失常药;一、正常心肌电生理;0相（除极期）：静息电位由-90mV上升至+30mV 快反应细胞—Na+经过细胞膜快钠 通道大量迅速内流 形成。 慢反应细胞—Ca 2+较慢的内流引起。 1相（快速复极初期）：短暂K +外流和Cl-内流。 2相（缓慢复极期）：主要是Ca 2+内流，并有少量Na+缓慢内 流，同时有 少 量的K+外流及Cl-内流，是多种离子流入流 出的平衡结果，又称平台期。;2、自律性 部分心肌细胞在没有外来刺激的作用下，自发的节律性兴奋的特性。 3、传导性 心肌细胞在任何部位发生的兴奋不但可以传至整个细胞，而且可以传至相邻细胞，以至引起整块心肌 的兴奋。 4、有效不应期 心肌细胞从除极开始到复极膜电位恢复到- 60mV的一段时程内，刺激不能引起动作电位，称为有效不应期（ERP）。 ;心律失常 是由于心肌自律性异常或冲动传导障碍引起心动频率或心动节律发生改变，并可影响心脏的泵血功能。 心律失常的分类 缓慢型：异丙肾上腺素或阿托品治疗 快速型：抗心律失常药治疗 ; 1、降低心肌自律性： ①抑制快反应细胞4相Na+内流（奎尼丁）或抑制慢反应细胞4相 Ca2+内流（维拉帕米），减慢4相除极化速度率； ②促进K+外流（利多卡因）而增大最大舒张电位，4相除极化所需 时间延长。 2、消除折返激动： ①改善传导， 消除单项阻滞（利多卡因） ②抑制传导，变单向阻滞为双向阻滞（奎尼丁） ;3、改变ERP，APD，消除折返： ①延长ERP↑↑,APD↑,( EPD∕APD) ↑，绝对延长ERP（奎尼丁，胺碘酮） ② 缩短APD↓↓，ERP↓，(EPD∕APD)↑，相对延长ERP （利多卡因、苯妥英钠） ③ 使邻近细胞ERP的不均一趋向均一 4、减少后除极与触发活动 ： ①促进和加速复极，减少EAD； ②降低心肌细胞内Ca2+浓度（维拉帕米），从而有效减少DAD。;抗心律失常药分类： 药物 主要特性 Ⅰ钠通道阻滞剂 ⅠΑ 奎尼丁，普鲁卡因胺，丙吡胺 适度，绝对延长ERP ⅠΒ 利多卡因，苯妥英钠 ，美西律 轻度，促进K＋外流， 缩短APD，相对延长ERP ⅠC 普罗帕酮 显著，对APD几乎无影响 Ⅱβ受体阻滞剂 普萘洛尔 阻断β受体 Ⅲ延长APD药 胺碘酮 抑制K＋外流，延长ERP,APD Ⅳ钙拮抗药 维拉帕米 抑制Ca2＋内流 ;一、Ⅰ类药——钠通道阻断药 （一）ⅠA类药物电生理作用：适度抑制Na＋内流，降低自律性，减慢传导速度；不同程度抑制K+外流、Ca2+内流，延长APD和ERP。 代表药物奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺。 ; 奎尼丁（Guinidine） ： ［药理作用］ 1. 降低自律性：抑制4相Na＋内流 2. 减慢传导：抑制0相Na＋内流 3. 延长ERP：减小3相 K＋外流 4. 降低心肌收缩力: 抑制Ca2＋内流 5.抗胆碱作用： 心房肌ERP ↑：利于治疗房颤房扑 房室传导↑室率↑：先用强心苷对抗6. 抗?受体作用：血管扩张，血压下降 ;奎尼丁对心肌动作电位、心电图及ERP/APD 比值的影响;[应用] 广谱抗心律失常药，可用于房颤、房扑、室上性及室性早搏和心动过速的治疗，在用于房颤和房扑时，应先用强心苷抑制房室传导，以控制心室率。 ;发生率高：1/3，安全范围窄 1.金鸡钠反应：头痛、耳鸣、视力模糊等 2.胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等 3. 心脏毒性：严重 心律失常：房室和心室内传导