2月份三基讲义新心力衰竭.doc

 PAGE \* MERGEFORMAT 11 二月份麻醉科三基培训讲义 心力衰竭 是指由于心脏的收缩功能和或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。根据心脏循环障碍症候群的不同时期和不同程度。 病因 是由于心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血或充盈功能低下。 分类 1.急性心力衰竭 2.慢性心力衰竭 临床表现 临床主要表现为呼吸困难、乏力和液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 1.急性心力衰竭 （1）早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等；检???可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。 （2）急性肺水肿 起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。 （3）心源性休克 1）低血压持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。 2）组织低灌注状态①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹；②心动过速110次/分；③尿量明显减少（20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。 3）血流动力学障碍4）代谢性酸中毒和低氧血症 2.慢性心力衰竭 （1）运动耐力下降 （2）体液潴留引起的症状 患者可出现腹部或腿部水肿， 检查 1.心电图： 常可提示原发疾病。 2.X线检查：可显示肺淤血和肺水肿。 3.超声心动图： 可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数。 4.动脉血气分析：监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）。 5.实验室检查 血常规和血生化检查，如电解质、肾功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。 6.心肌坏死标志物 检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标志物是心肌肌钙蛋白。 诊断 根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史，有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状，有心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征，有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征，可作出诊断。 治疗 1.急性心力衰竭 一旦确诊，应按规范治疗。 （1）初始治疗吸氧，吗啡、攀利尿剂、强心剂等经静脉给予。 （2）病情仍不缓者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。 （3）控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。 2.慢性心力衰竭 慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 （1）病因治疗控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。 （2）改善症状根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。 （3）监测药物反应①水钠潴留减退者，可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应限制钠盐摄入量。②使用正性肌力药物的患者，出院后可改为地高辛，反复出现心衰症状者停用地高辛，易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时，应测地高辛浓度或试探性停药。③血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂同时监测血压、血肌酐和血钾水平，若血肌酐显著升高、高钾血症（5.5mmol/L）或有症状性低血压（收缩压90mmHg）时应停用。④病情稳定、无体液潴留且心率≥60次/分钟的患者，可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量，若心率55次/分或伴有眩晕等症状时，应减量。 原发性高血压 基于目前的医学发展水平和检查手段，能够发现导致血压升高的确切病因，称之为继发性 HYPERLINK /subview/6632/6632.htm \t _blank 高血压；反之，不能发现导致血压升高的确切病因，则称为原发性高血压。 病因 1.遗传因素 原发性 HYPERLINK /subview/6632/6632.htm \t _blank 高血压是一种多基因遗传性疾病。 2.高钠、