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心源性休克新
file:///C|/html/心血管内科/心源性休克.html
疾病名:心源性休克
英文名:cardiogenic shock
缩写:
别名:cardiac shock;心原性休克
ICD号:R57.0
分类:心血管内科
概述:心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现,由于心脏排血功能衰
竭,不能维持其最低限度的心输出量,导致血压下降,重要脏器和组织供血严重不
足,引起全身性微循环功能障碍,从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要
脏器损害为特征的病理生理过程。其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、
全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或
昏迷,若不及时诊治,病死率极高,是心脏病最危重征象之一。
流行病学:由于许多患者在到医院诊断、治疗前已经死亡,所以确定心源性休克的
发病率比较困难。Worester心脏猝死研究估计心源性休克的发病率为5%~7%,新近
估计急性心肌梗死患者心源性休克发病率在7%~10%,多数是在急性心肌梗死发病
后出现休克趋势。
病因:心源性休克的病因大致可分为以下5类:
1.心肌收缩力极度降低 包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(如病毒性、白喉
性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型、限制型及肥
厚型心肌病晚期;后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退)。家族性贮积
疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗
传性疾病(如肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性、过敏性反应(如放射、
阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害)、心肌抑制因素(如严重缺
氧、酸中毒、药物、感染毒素)、药物(如钙通道阻滞药、β受体阻滞药等)、心瓣膜
病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动),以及各种心脏病的终末期表现。
2.心室射血障碍 包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右
心腔的血栓、羊水栓塞、脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落
等)、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或
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肺动脉口狭窄(包括瓣上、瓣膜部或瓣下狭窄)。
3.心室充盈障碍 包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉
窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)、严重二、三尖瓣狭窄、心房肿瘤(常见的如黏
液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病变、限制型心肌病等。
4.混合型 即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因,如急性心肌梗死并发室
间隔穿孔或乳头肌断裂,其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素,又有心室
间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动
脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克,既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降
因素,又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
5.心脏直视手术后低排综合征 多数病人是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所
致,主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血,或术前已有
心肌变性、坏死,心脏手术纠正不完善,心律失常,手术造成的某些解剖学改变,
如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻,以及低血容量等导致心排血量
锐减而休克。
发病机制:在急性心肌梗死并心源性休克的发生、发展过程中,心肌氧供求失衡乃
是病理变化的中心环节,如果这一矛盾不能及时得到解决,梗死范围就会不断扩
大,泵血能力愈来愈差,最终导致不可逆性休克。急性心肌梗死时可引起下列变
化:
1.心肌梗死 使心肌收缩力降低,心排血量降低。众所周知,有效血循环的维持主
要依靠心脏排血功能、血容量和血管床容积三个因素
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