湘南学院临床倚陆学系教案慢性肾衰.doc

湘南学院临床医学系教案首页 授课 对象专　　业： 临床医学 年级班级： 2010级临床9、13班 编写时间：2013年2月10日 授课时间： 2012学年第2期 授课 教师教研室：内科教研室 姓 名： 戴洪波 职　　称：住院医师 讲授 课程科 目：慢性肾功能衰竭 教材名称及版本： 第7版《内科学》教材 教学时数：4 学时 章节名称：第十一章《 慢性肾功能衰竭 》 教学 目的 要求（一）掌握：慢性肾功能衰竭的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。 （二）熟悉：慢性肾功能衰竭的临床分期，加重肾功能损害的诱因及预防。 （三）了解：慢性肾功能衰竭的替代治疗。 重点 难点慢性肾功能衰竭的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。教学 方法讲授法、多媒体辅助教学法、临床病例分析、提问法、比较法教具 临床病例教 学 步 骤 时间分配及内容摘要：（包括导入、讲解、示范、提问、释疑、板书设计、课堂组织与训练等） 见习病案理论知识学习:重点讲授重要概念、病史询问要点和体查要点，以及诊断要点。（60分钟） 进病房看病人，注意教学生看病人、做检查（45分钟） 学生回示教室自由讨论（15分钟）、学生与带教老师围绕见习病案进行互动讨论、相互提问（45分钟） (4)老师小结（15分钟）思 考 题我国慢性肾功能衰竭的分期方法和CKD分期方法。 慢性肾功能衰竭的心血管系统表现。 参 考 书 籍第7版《内科学》（教材人民卫生出版社）课 后 记授课具体内容: 慢性肾功能衰竭 见习要求1.掌握：慢性肾功能衰竭的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。 2.熟悉：慢性肾功能衰竭的临床分期，加重肾功能损害的诱因及预防。 3.了解：慢性肾功能衰竭的替代治疗。 见习地点 肾内科病房及示教室见习学时 4学时见习重点1．慢性肾功能衰竭的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。 2．慢性肾功能衰竭的临床分期，加重肾功能损害的诱因及预防。 见习内容1．准备：慢性肾衰的病人1- 2 例； 2．内容及步骤（1）见习病案理论知识学习（60分钟） [概 念] ： 慢性肾功能衰竭的概念：各种原因(包括所有原发性和继发性慢性肾脏疾患)引起的肾小球滤过率缓慢下降并将最终进入终末期肾脏病的疾病状态。它是由一系列症状及代谢紊乱组成的一种临床综合征。临床分期：1.肾功能代偿期：GFR50-80ml/min，Scr 133-177μmol/L；2.肾功能失代偿期：GFR20-50ml/min，186-442μmol/L；3.肾功能衰竭期：GFR10-20ml/min，Scr450-707μmol/L；4.尿毒症期：GFR10ml/min，Scr707μmol/L。 [病因] ： 1.原发性肾脏疾病：慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎 2.遗传性肾脏疾病：多囊肾、Alport综合征等 3.继发性肾脏疾病：糖尿病肾病、高血压性肾小动脉硬化、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、高尿酸血症性肾病、梗阻性肾病、各种药物和重金属等所致的肾脏病变 [发病机制]： ?慢性肾功能衰竭的发病机制甚为复杂．迄今尚未完全明了，有下述主要学说：1．健存肾单位学说 ：各种原因引起的肾实质疾病，导致大部分肾单位破坏，残余的小部分肾单位轻度受损，功能仍属正常，这些残余的“健存”肾单位为了代偿，必须加倍工作以维持机体正常的需要。从而导致“健存”肾单位发生代偿性肥大，肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强，最终导致肾小球硬化而丧失功能。随着“健存”肾单位逐渐减少．肾功能逐渐减退，就出现肾功能衰竭的临床表现。2．矫枉失衡学说 ：1972年Bricker就提出，肾功能不全时机体呈现一系列病态现象(不平衡)，为了矫正它，机体要作相应调整，持别是引起某些物质增加(矫枉，也称平衡适应)，这些代偿改变却又导致新的不平衡，即失衡，井由此产生一系列临床症状。典型的例于是磷的代谢改变。肾小球滤过率下降后，尿磷排出减少，血磷升高，血钙下降，机体为矫正这种不平衡，增加甲状旁腺激素（PTH）的分泌，促使肾排磷增多和血钙增高，使血磷血钙水平恢复正常；但随着GFR进一步下降．为维持血钙磷水平．势必不断增加PTH水平，导致继发性甲状旁腺功能亢进．引起肾性骨病、周围神经病变、皮肤骚痒和转移性钙化等一系列失衡症状。3．尿毒症毒素学说 ：尿毒症毒素的研究已有100余年的历史，现在已知慢性肾衰时体内有二百种以上物质水平比正常人增高。所谓尿毒症毒素，可能是肾衰时蓄积在体