甲状腺危象新.pptVIP

甲状腺危象; T3和T4分泌入血后，99%以上与血中蛋白质结合，在生理情况下，血浆中T4约60%与甲状腺激素结合球蛋白（TBG）结合，30%与甲状腺激素结合前清蛋白（TBPA）结合，10%与清蛋白结合。T3与TBPA结合很少，与TBG的结合也不如T4与TBG结合紧密。正常情况下，血中游离T3（FT3）浓度比游离T4（FT4）浓度大8-10倍。; 血浆中甲状腺激素主要是结合型，仅有很少部分（正常约0.03%的T4和0.3%的T3）是游离型的，而只有未被结合的游离型的甲状腺激素对组织才有作用。血中T3的含量虽仅为T4的3%左右，但T3的生物活性远大于T4。因此，T3是甲状腺激素的主要活性激素，T4则是其前体，当然，T4本身仍有一定的生物活性。; 一、含义 甲状腺危象也称甲亢危象，是甲状腺毒症病情极度增重，危及生命的严重并发症，本病不常见，但死亡率高。发病率女性高于男性，可发生于任何年龄，儿童少见，30岁以上者多见。 ;二、发病诱因 由内科疾病引发的较由外科情况引起的多见。 （一）内科常见的诱因： 1、感染：常见。4/5的内科原因导致危象是由感染引起。主要是上感，其次是胃肠道和泌尿道感染，脓毒病、皮肤感染等。 2、应激：精神极度紧张、过劳、高温、饥饿、药物反应（过敏、洋地黄中毒等）、低血糖、高钙血症、肺栓塞、脑血管意外、分娩、妊娠毒血症等。均可导致甲状腺突然释放大量甲状腺激素，引起甲亢危象。;3、不适当停用抗甲状腺药物： 不规则使用或停用抗甲状腺药物可引起甲亢危象。 ; 4、少见原因：放射性碘治疗甲亢引起的放射性甲状腺炎，甲状腺活检以及过多、过重或反复触摸甲状腺，致甲状腺组织损伤，均可使大量甲状腺激素在短时间内释放入血，致病情突然加重。;（二）外科方面的诱因： 甲状腺本身外伤、手术或身体其他部位的急症手术均能诱发危象。甲状腺手术引发甲亢危象的原因有：;1、甲亢未被控制而行手术：术前未用抗甲状腺药准备或准备不充分，或虽用抗甲状腺药，但已停用过久，手术时甲功仍处于亢进状态，或是用碘剂做术前准备时，用药时间较长，作用逸脱，甲状腺又能合成及释放甲状腺激素。 ;2、术中释放甲状腺激素:手术本身的应激、手术挤压甲状腺，使大量甲状腺激素释入血中。另外，采用乙醚麻醉时也可使组织内的甲状腺激素进入末梢血中。 内科方面的原因诱发的甲状腺危象其病情较外科方面的原因引起者严重。;三、发病机制： 激素进入靶细胞的细胞核，与细胞核内特异的甲状腺激素受体作用，是引起甲亢危象可能的发生机制。 甲状腺危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明，可能与下列因素有关: （一）大量甲状腺激素释放入血： 部分甲亢者，服用大量甲状腺激素可产生危象；甲状腺手术、以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲亢危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素释放入血所致。 ;(二)血中游离甲状腺激素增加： 感染、甲状腺以外其它部位的手术等应激，可使血中甲状腺激素结合球蛋白浓度减少，与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多，这可以解释部分甲状腺危象病人的发病。 ;　(三)机体对甲状腺激素反应的改变： 由于某些因素的影响，使甲亢患者各系统的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适应能力减低，由于此种失代偿而引起危象。临床上见到在危象时有多系统的功能衰竭、而血中甲状腺激素可不升高，以及在一些患者死后尸检时所见无特殊病理改变等，均支持这种看法。;(四)肾上腺素能的活力增加： 大量的甲状腺激素可使儿茶酚胺的作用增强。甲状腺危象时产热过多是由于脂肪分解加速，甲状腺激素可直接或通过间接增加儿茶酚胺的作用，促使脂肪分解。使用β-肾上腺素能受体阻断剂，可使血中游离脂肪酸水平迅速下降，交感神经兴奋的症状缓解。;(五)甲状腺素在肝中清除降低： 合并存在其它非甲状腺疾病，进食热量过少等，可引起T4清除减少，感染时常伴发50 %以上的T4清除减少。使血中甲状腺激素增加。 甲亢危象的发生并非单一原因所致，常由多方面因素引起。;四、临床特点： 弥漫性和结节性甲状腺肿引起的甲亢均可发生甲亢危象，多数患者甲状腺肿大明显，不少老年患者仅有心脏异常，尤以心律失常及胃肠道症状为突出表现。多数有明显的诱因。 典型甲状腺危象表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁的呕吐及腹泻、谵妄，甚至昏迷，最后多因休克、呼吸及循环衰蝎以及电解质紊乱而死亡。;(一)体温升高:急骤升高，常＞39℃，大汗淋漓，皮肤潮红，继而可汗闭，皮肤苍白和脱水。高热是甲状腺危象的特征表现，也是与重症甲亢的重要鉴别点。 　　 (二)中枢神经系统:精神变态、焦虑常见，也