羊水栓塞的再刃孪识.pptVIP

羊水栓塞的再认识;羊水栓塞定义;羊水栓塞（amniotic fluid embolism）;羊水栓塞定义;羊水栓塞再认识; 近年来，随着对羊水栓塞发病机制、病理生理、高危因素、诊断方法、临床过程及诊治策略的深入研究，越来越多的经典观点被质疑、被颠覆，临床医生也对羊水栓塞的发病机制和诊治产生一些困惑。羊水进入母体就会发生羊水栓塞吗?是机械性栓塞吗?宫缩过强是诱因吗?如何早期识别以及发生羊水栓塞后抢救重点是什么等等，对于羊水栓塞我们需要重新认识。;;一、羊水栓塞的发病率;一、羊水栓塞的发病率;二、羊水栓塞发病机制的再认识;二、羊水栓塞发病机制的再认识;二、羊水栓塞发病机制的再认识;二、羊水栓塞发病机制的再认识;二、羊水栓塞发病机制的再认识;二、羊水栓塞发病机制的再认识;二、羊水栓塞发病机制的再认识;二、羊水栓塞发病机制的再认识;二、羊水栓塞发病机制的再认识;二、羊水栓塞发病机制的再认识;二、羊水栓塞发病机制的再认识;二、羊水栓塞发病机制的再认识;二、羊水栓塞发病机制的再认识;二、羊水栓塞发病机制的再认识;二、羊水栓塞发病机制的再认识;二、羊水栓塞发病机制的再认识;三、羊水栓塞的高危因素再认识;三、羊水栓塞的高危因素再认识;三、羊水栓塞的高危因素再认识;三、羊水栓塞的高危因素再认识;三、羊水栓塞的高危因素再认识;三、羊水栓塞的高危因素再认识;三、羊水栓塞的高危因素再认识;四、羊水栓塞的诊断;四、羊水栓塞的诊断;四、羊水栓塞的诊断;四、羊水栓塞的诊断;四、羊水栓塞的诊断;四、羊水栓塞的诊断;四、羊水栓塞的诊断;五、羊水栓塞的治疗;五、羊水栓塞的治疗; 用100%氧插管通气，如果有指征，开始心肺复苏。维持收缩压90mmHg；尿量25ml/h；动脉血氧分压PO260mmHg。在中心静脉压监测下补液，提供积极地容量复苏或升压支持：多巴胺：25μg/(kg·min)；多巴酚丁胺：15-30μg/(kg·min)；去甲肾上腺素：0.1-0.4μg/(kg·min)；肾上腺素：0.15-0.30μg/(kg·min)。 ; 包括子宫按摩，宫腔填塞，使用宫缩剂(缩宫素、前列腺素等)，将子宫推向左侧以改善静脉回流和子宫血流，改善胎盘灌注。; 及时的成分输血在抢救羊水栓塞中非常重要，即使是在凝血障碍尚未证实之前就应该做好准备。实施大量输血时需要考虑消耗性凝血功能障碍以及液体输注导致的稀释性凝血功能障碍，红细胞、血浆、血小板的输注比例为1﹕1﹕1,注意纤维蛋白原的额外补充。纤溶亢进是凝血功能障碍重要因素，常用的凝血检查指标难以确定，血栓弹力图有一定的指导作用。环甲胺酸(Tranexamic acid)可以降低纤溶酶，从而稳定血凝块，已经应用于羊水栓塞的病例。不推荐常规使用重组人凝血因子Ⅶa，尽管重组人凝血因子Ⅶa已经在许多羊水栓塞中的患者中使用，但因其与组织因子结合激活外源性凝血通路，使微血栓形成增多，而加重弥散性血管内凝血。 ; (1)米力农(Milrinone)是磷酸二酯酶Ⅲ的抑制剂，可以提高细胞内的环磷酸腺苷的浓度，具有强心和扩张外周血管的功能；米力农可以降低肺循环血管的张力，改善肺部血液动力学。(2)氧化氮和前列环素吸入后，可以扩散到肺循环的血管壁内，通过舒张血管肌壁张力而降低血压，因其半衰期非常短，不会影响体循环的血压。(3)口服西地那非治疗肺动脉高压。 ; 包括盆腔血管栓塞、体外循环心肺支持、体外膜肺氧合、主动脉内球囊反搏、血液过滤和血液置换、抑肽酶和丝氨酸蛋白酶抑制剂、肺动脉血栓取栓术以及溶栓组织型纤溶酶原激活剂，血栓弹力图有助于凝血障碍环节的精确定位。通常通过及时的凝血功能评估，能够有效地指导凝血功能障碍的抢救。 ; 对于产前发生的羊水栓塞，及时娩出胎儿既可以改善新生儿结局，又不影响母亲预后；但是在母体血流动力学不稳定，又尚未发展成致命性心律失常时，决定分娩可能确实要影响产妇的结局。在心肺复苏时，将增大的子宫推向一侧，可以改善患者静脉回流和心输出量；对于胎儿娩出前发生的羊水栓塞，当患者出现心跳骤停，在心肺复苏的同时施行紧急剖宫产术，或许能优化和改善新生儿结局。心肺复苏时紧急剖宫产遵循4min原则：如果心肺复苏无效，胎儿可以存活，4min时紧急剖宫产，5min时(1min内)娩出胎儿。这些决策在所有医学实践中是最困难的，必需根据抢救现场的具体情况作出最佳决策。围死亡期的剖宫产手术的决定是复杂的，在这种情况下,没有统一的处理标准。; 综上所述，羊水栓塞是产科严重的分娩期并发症，是孕产妇死亡的重要原因之一。因为羊水栓塞十分罕见，难以进行大样本研究，所以其病因、发病