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糖尿病的分型有码特点
糖尿病的分型与特点 ;糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。除糖代谢外,还有蛋白、脂肪代谢异常。
久病将引起多系统不可逆的损害,导致眼、肾脏、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退和衰竭。甚至致残、致死。
病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱,如DKA、高渗高血糖综合征。
;1999年WHO分型标准(临床表现、病生、病因)
1型糖尿病(Type 1 Diabetes Mellitus T1DM)小于5%
2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus T2DM)90-95%。
其他特殊类型糖尿病 0.7%
妊娠糖尿病(Gestational diabetes Mellitus GDM)5.0%
;1999年WHO分型标准
一、1型糖尿病(T1DM)(胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏)
1A.免疫介导性(急性型/缓发型)
-1B.特发性:
病因不明确,无自身免疫证据,发病率极低,见于
亚非某些种族。
;
(1)自身免疫性1型糖尿病(1A)
自身抗体可阳性.多见于青少年急性起病,三多一少症状典型,消瘦明显,易出现DKA (ketoacidosis )血浆INS、C一肽水平极低,依赖外源性胰岛素生存。
成人隐匿性自身免疫性糖尿病( LADA: latent autoimmune diabetes in adults)特点:成年起病、多偏瘦,半年内不依赖胰岛素治疗、胰岛素自身抗体阳性(尤其是GAD)、血浆C-P水平低。
(2) 特发性1型糖尿病(IB)
具有1型表现,无免疫学证据。;2型糖尿病(T2DM)
从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到
以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。
;Adapted from International Diabetes Center (IDC) Minneapolis, Minnesota.; 多于40岁后中老年起病
多起病缓慢而隐袭,症状不典型或无症状,不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康查体时发现。
常有家族史
起病时多超重或肥胖
酮症倾向小
高胰岛素血症与胰岛素分泌高峰延迟.
部分患者首发症状为反应性低血糖
常合并代谢综合征的一些组分,易发生心脑大血管病变.; 代谢综合征(metabolic syndrome MS);
三、其他特殊类型糖尿病(8类):
1. ?细胞功能的基因缺陷 单基因突变
(1)青年人中的成年发病型糖尿病
(maturity-onset diabetes mellitus of the young MODY):
6种亚型
调节胰岛素基因表达的转录因子变异
常染色体显性遗传
临床特点:连续3代或3代以上家族发病史、至少一人在25岁以下发病、无酮症倾向、在5年内不需用胰岛素治疗。
;1. ?细胞功能的基因缺陷 单基因突变
(1)青年人中成年发病型糖尿病 MODY
(2)线粒体基因突变
tRNA亮氨酸基因中3243位点的突变
伴性遗传
临床特点:母系遗传、神经性耳聋、发病年龄早、消瘦,B细胞功能逐渐减退、自身抗体(—)、可伴有其它神经肌肉病变。
;
2.胰岛素作用的基因缺陷
(1) A型胰岛素抵抗
(2) 矮妖精貌综合征
(3) Rabson-Mendenhall综合征
(4) 脂肪萎缩性糖尿病
3.胰腺外分泌疾病:胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、纤维钙化性胰腺病等
4.内分泌腺病:肢端肥大症、Cushing综合征、 胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺机能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤等
;调节血糖的激素:;2、如果…,如果… ,糖尿病就发生了; 部分患者用糖皮质激素后可诱发或加重糖尿病,常与种类、剂量和使用时间相关,多数患者停用后糖代谢可恢复正常。
停药6-8周葡萄糖耐量试验重新评估
不管有无糖尿病,应用激素时均应监测血糖,及时调整降糖方案,首选胰岛素降糖。
;
5. 药物或化学物诱导:吡甲硝苯脲(Vacor 杀鼠剂)、喷他眯、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、 ?肾上腺素能受体激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、 ?-干扰素等
6.感染:先天性风疹、巨细胞病毒感染、柯萨奇病毒及其他
7.不常见的免疫介导性糖尿病:僵人
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