第十三章 心功新能不全-吴立玲.docVIP

PAGE  PAGE 38 总字数：24,588 图：6 表：2 第十三章 心功能不全 第一节 心功能不全的病因与诱因 一、心功能不全的病因 二、心功能不全的诱因 第二节 心力衰竭的分类 一、按心力衰竭的发生部位分类 二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类 三、按心输出量的高低分类 第三节 心功能不全时机体的代偿 一、神经-体液调节机制激活 二、心脏本身的代偿反应 三、心脏以外的代偿 第四节 心力衰竭的发生机制 一、正常心肌舒缩的分子基础 二、心肌收缩功能降低 三、心肌舒张功能障碍 四、心脏各部分舒缩活动不协调 第四节 心功能不全时临床表现的病理生理基础 一、心输出量减少 二、静脉淤血 第五节 心功能不全防治的病理生理基础 一、防治原发病及消除诱因 二、调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑 三、减轻心脏的前、后负荷 四、改善心肌的收缩??舒张性能 五、改善心肌的能量代谢  第十三章 心功能不全 心脏的泵功能包括舒张期充盈和收缩期射血两个方面，心室前负荷（preload）、心室后负荷（afterload）、心肌收缩性(myocardial contractility)和心率(heart rate)是影响心输出量（cardiac output)的基本因素。生理条件下，心脏的泵血量能够适应机体不同水平的代谢需求，表现为心输出量可随机体代谢率的升高而增加，称为心力储备（cardiac reserve）。在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭 (heart failure)。 心功能不全(cardiac insufficiency)包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程，而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段，患者有心输出量减少和肺循环或体循环淤血的症状和体征，两者在本质上是相同的，只是在程度上有所区别，在临床实践中二者往往通用。随着对心血管疾病治疗方法的改进和人口寿命的延长,心力衰竭的患病率逐年增加，特别是在60岁以上的人群中心力衰竭的患病率明显升高。在美国每年约有40万新增加的心力衰竭患者，65岁以上的老年人口中有6%～10%受到心力衰竭的困扰。我国近年的调查结果表明，恶性肿瘤、脑血管病、心脏病已为城镇居民的前三位死因。据世界卫生组织预测，至2020年以心力衰竭及脑卒中为代表的心、脑血管病将成为全球第一位的致死和致残原因，心力衰竭的防治已成为关系人口健康的重要公共卫生问题。 第一节 心功能不全的病因与诱因 一、心功能不全的病因 心功能不全是多种心血管疾病发展到终末阶段的共同结果（common end point）,其发生主要是通过心肌受损或心脏负荷过重两个始动环节而使心脏的泵血功能降低（表13-1）。 （一）心肌舒缩功能障碍 因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低，称为心肌衰竭（myocardial failure）。例如，在心肌梗死、心肌炎和心肌病时，心肌细胞出现变性、坏死及组织纤维化等形态结构改变，导致心肌舒缩性能降低。而心肌缺血、缺氧和严重的维生素B1缺乏等首先引起心肌能量代谢障碍，久之亦合并有结构异常，导致心脏泵血能力降低。某些药物和酒精亦可以损害心肌的代谢和结构，抑制心肌舒缩功能。 （二）心脏负荷过重 心脏的前负荷是指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量，又称容量负荷(volume load)。后负荷是指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩时所承受的阻力负荷，又称压力负荷（pressure load）。心室长期工作负荷过重，心肌发生适应性改变，以承受增高的工作负荷，维持相对正常的心输出量，但这种长期的适应性代偿最终会导致心肌舒缩功能降低。 1．容量负荷过重 左心室容量负荷过度主要见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全；右心室容量负荷过度主要见于室间隔缺损、三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全。严重贫血、甲状腺功能亢进及动-静脉瘘等高动力循环状态时，左、右心室容量负荷都增加。 2．压力负荷过重 左心室压力负荷过度主要见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等；右室压力负荷过度主要见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄和肺源性心脏病。血黏度明显增加时，左、右心室压力负荷都有所增加。 表13-1 常见心力衰竭的病因 心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心肌损害心肌代谢障碍容量负荷过重压力负荷过重心肌梗死缺血瓣膜关闭不全高血压心肌炎缺氧室间隔缺损主动脉缩窄心肌病维生素B1缺乏严重贫血主动脉瓣狭窄心肌纤维化甲状腺功能亢进肺动脉高压药物毒性动-静脉瘘肺源性心脏病 目前在发达国家，冠心病引起的心力衰竭已占心力衰竭总