肺栓塞指南新.pptVIP

急性肺栓塞诊治;发病概况 国外发病率高 美国：每年约 70 万人患肺栓塞。 法国：年发病数 10万 英国：住院PTE 6.5万/年 每年死于肺栓塞者约占死亡人数的10 －15％，在临床死亡原因中，仅次于心脑血管疾病及肿瘤，肺栓塞位居第三位. ;流行病学;基本概念;基本概念;静脉血栓栓塞易患因素;肺栓塞的自然病程;肺栓塞的临床表现;D-D二聚体 超声 肺通气/灌注核素扫描 (V/Q scan) CT扫描 肺动脉造影 ;肺栓塞诊断方法; 超声检查 对诊断DVT的敏感性达90％，特异性达95% 对可疑非高危PE的诊断意义不大，敏感性只有60~70%，而且阴性结果也不能排除PE；但能检测有无右室功能障碍，利于危险分层，也可排除部分心血管疾病 对于高危PE伴有休克或低血压的患者，超声可显示肺动脉高压或右室负荷过重的间接征象，若不能进行其他检查，可根据超声作出PE诊断 ; 通气-血流灌注显像(V/Q scan) 具有重要的PE诊断或排除诊断意义，其特异性高，检测结果正常或接近正常时可基本排除PE；V/Q扫描高度可能时PE可能性也高，但应进一步检查明确诊断。 ; CT 可作出段以上肺栓塞诊断 单层螺旋CT(SDCT） 特异性达90%，但敏感性只有70%，因此SDCT阴性者，必须行下肢静脉加压超声排除诊断 多层螺旋CT（MDCT） 特异性96%，敏感性达83%，可作为PE的一线确诊手段 ;肺栓塞后CT示多发契形阴影，尖端指向肺门;肺栓塞诊断方法CTPA;轨道征; 左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸;肺动脉造影 是诊断PE的“金标准”，但是其为有创检查，易导致致命性的并发症，目前很少使用，并被CTPA取代。 ;中华医学会呼吸病学分会推荐的诊断步骤：;（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）;临床可能性评分;（二）对高度疑诊病例进一步明确诊断（确诊）;急性肺栓塞危险分层 早期死亡风险 危险分层指标 推荐治疗 临床表现 右心室功能不全 心肌损伤 （休克或低血压） 高危 + a a 溶栓或栓子切除术 (15%) 中危 － + + (3％-15％) － + － 住院治疗 － － + 低危 (1%) － － － 早期出院或院外治疗?;?急性肺栓塞危险分层的主要指标 ?临床特征 休克?????????????????? 低血压a 右心室功能不全???? 超声心动图示右心扩大 运动减弱或压力负荷过重表现 螺旋CT示右心扩大?????????????????? BNP或NT-proBNP升高?????????????????? 右心导管术示右心室压力增大 心肌损伤标志物???? 心脏肌钙蛋白T或I阳性? a：低血压定义：收缩压90mmHg或血压降低40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。;;诊断措施的具体推荐意见;肺血栓栓塞症治疗;PE治疗;PE治疗：一般处理;呼吸支持 经鼻导管或面罩吸氧 严重呼衰者，可经面罩无创机械通气或经气管插管机械通气 注：呼吸末正压会降低静脉回心血量，加重右心衰 避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血 ;循环支持 右心功能不全，心排血量降低 血压正常者，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺 (IIa-B） 血压下降者，可使用其他血管加压药物，如间羟胺或肾上腺素 （1C)； 扩容治疗会加重右室扩大，减低心排出量，不建议使用，液体负荷量控制在500ml内。（IIIB);PE治疗：溶栓治疗;溶栓治疗时间窗;经导管肺动脉内局部注入rtPA未显示比静脉溶栓有任何优势。因此这种给药方式应尽量避免，因其可增加穿刺部位出血风险;急性肺栓塞溶栓治疗禁忌证;初始抗凝治疗 急性肺栓塞初始抗凝治疗的目的是减少死亡及再发栓塞事件。 长期抗凝治疗 急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是预防致死性及非致死性静脉血栓栓塞事件。;怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。(1C) 高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。（1A） 中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。（1A）; 1、溶栓结束后，2~4小时测APTT。 2、当其恢复至正常对照值的2倍时，给予抗凝治疗。 3、根据活化的部分凝血活酶时间(APTT)调整剂量连用5—10天。