急性冠脉综.ppt

;;;;;; 急性心肌梗死 Acute Myocardial Infarction 冠状动脉血流急剧减少或中断,引起所供应范围内的心肌坏死.临床表现为持续的剧烈胸痛,心肌坏死标记物增高,心电图ST段持续抬高，可发生严重心率失常，急性心功能不全及心源性休克．;心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99百分位(即正常上限)，并有以下至少1项心肌缺血的证据：;(1)心肌缺血临床症状； (2)心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞[按心电图是否有ST段抬高，分为急性ST段抬高型心肌梗死(ST - elevation myocardial infarction，STEMI)和非STEMI； (3)心电图出现病理性Q波； (4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。;2007年美国心脏病学会（ACC）、美国心脏学会（AHA）、欧洲心脏病协会（ESC）及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于“心肌梗死全球统一定义”的专家联合共识。中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用“心肌梗死全球统一定义” AMI可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征有关的几个不同方面定义，按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。细胞死亡病理分类为凝固性坏死和(或)收缩带坏死。 ;2.突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。; 3.在基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。;4.基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死。;5.有AMI的病理学发现。 ;1型：与缺血相关的自发性心肌梗死，由1次原发性冠状动脉事件(例如斑块侵蚀及破裂、裂隙或夹层)引起。 2型：继发于缺血的心肌梗死，由于心肌需氧增加或供氧减少引起，例如冠状动脉痉挛或栓塞、贫血、心律失常、高血压、低血压。;3型：突发、未预料的心脏性死亡，包括心脏停跳，常有提示心肌缺血的症状，伴有推测为新的ST段抬高，新出现的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影和(或)病理上冠状动脉有新鲜血栓的证据，但死亡发生于可取得血样本之前或血中生物标志物出现之前。 4a型：伴发于PCI的心肌梗死。4b型：伴发于支架血栓形成的心肌梗死。 5型：伴发于CABG的心肌梗死。;;;流行病学调查发现，急性STEMI死亡患者中，约50％在发病后1 h内死于院外，多由于可救治的致命性心律失常[如心室颤动(室颤)]所致。STEMI发病12 h内、持续ST段抬高或新发生左束支传导阻滞者，早期药物或机械性再灌注治疗获益明确(I，A)。而且，应该强调“时间就是心肌，时间就是生命”，尽量缩短发病至入院和再灌注治疗的时间。院前延迟占总时间延迟的主要部分，取决于公众的健康意识和院前急救医疗服务。;对有适应证的STEMI患者，院前溶栓效果优于入院后溶栓。 对发病3 h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似，有条件时可在救护车上开始溶栓治疗(II a，A)。 对于不能急诊PCI的医院，应将适于转运的高危STEMI患者，溶栓治疗出血风险高、症状发作4 h后就诊的患者，低危但溶栓后症状持续、怀疑溶栓失败的患者，在静脉溶栓后应尽快转运至可行急诊PCI的医院，必要时行PCI或采取相应的药物治疗(II a，B)。;;建立急诊科与心血管专科的密切协作，配备24 h待命的急诊PCI团队，力争在STEMI患者到达医院10 min内完成首份心电图，30 min内开始溶栓治疗，90 min内完成球囊扩张(即从就诊至球囊扩张时间90 min)。 不具备PCI条件且不能在90 min内完成转运的医院，应立刻进行溶栓治疗(I，A)。对怀疑心肌梗死的患者，不管是否接受直接PCI，建议院前使用抗栓治疗，包括强化抗血小板药物(水溶性阿司匹林150～300 mg，氯吡格雷300mg)和抗凝药物(普通肝素或低分子肝素)(I，C)。对计划进行CABG者，不用抗血小板药物