病理学第五章心血管系统.pptVIP

心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。本系统疾病尤其是心脏和动脉的病变，构成了对人类健康与生命的最大威胁！ 我国其死亡率仅次于恶性肿瘤;第一节 动脉粥样硬化症atherosclerosis;病因及发病机理 1. 血脂异常 血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。 在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。 ;2.动脉内膜损伤： 高血压、吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子 动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL 易于氧化（OX-LDL 泡沫细胞） 3.继发高脂血症： 糖尿病、甲减 肾病综合症 LDL 高胰岛血症 平滑肌增生 4. 遗传：LDL基因突变 LDL极度升高 5.其它因素???年龄、性别、病毒感染、 肥 胖 ;发病机理 血脂升高 内膜透性升高 脂蛋白进 入内膜 氧化修饰(ox-LDL) 单核细胞吞噬 泡沫细胞 修饰脂质的细胞毒用 泡沫细胞坏死、崩解 脂质外逸、炎症反应 斑块 ;病理变化1.脂纹 fatty streak肉眼 在动脉内膜表面出现宽1~2mm，长1~5cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。镜下 由大量泡沫细胞构成。;2.纤维斑块 fibrous plaque 肉眼 在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。镜下 纤维组织增生和脂质沉积交替构成。;3. 粥样斑块 Atheromatous plaque atheroma  肉眼  灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。镜下  表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。;4. 复合性病变 (1) 斑块内出血 (2) 斑块破裂 (3) 血栓形成; (4) 钙化 (5)动脉瘤形成 (6)血管狭窄;;（二）脑动脉粥样硬化 部位： 颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。 特点： 脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。 ;;第二节 冠状动脉粥样化性心脏病 coronary heart disease CHD;分级：I~IV级分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死;（一）心绞痛angina pectoris概念  是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床表现  胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分钟，常有明显的诱因。;机理 缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。 类型 1.稳定性心绞痛 1~3月内频度、诱因、性质、 强度不变。负荷时 2.恶化性心绞痛 在1基础上附加血栓，3月内 疼痛经常变动。休息或负荷 3.变异性心绞痛 Prinzmetal，伴动脉痉挛。休 息或梦醒时发作，S-T抬高。不明 结局 心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死 ;（二）心肌梗死 myocardial infarction;;;;心肌梗死的生化改变 1. 急性期 血和尿中肌红蛋白升高 ，6~12h 内出现峰值 2. SGOT、SGPT、 CPK、LDH升高 24~36小时达峰值，3~6天降至正常。 3. CPK具有MI临床诊断意义;;3.室壁瘤： ventricular aneurysm 10~30% 4.附壁血栓mural thrombosis 5.休克：面积 大于 40%时 6.急性心包炎： 15~30% 梗死后2~4天 7 . 心率失常： ;（三）心肌纤维化 myocardial fibrosis 所有心腔扩张，附壁血栓 （四）冠脉性猝死sudden coronary death 中年男性，立即或1~数小时死亡。 两个条件