第二十二章 利尿药及脱.pptVIP

利尿药(diuretics);一、利尿药作用的生理学基础 尿液的形成过程： * 肾小球滤过， * 肾小管、集合管的重吸收 * 肾小管、集合管的分泌;(一)肾小球 正常人原尿量180L/日， 终尿量1～2L/日 99%原尿被肾小管再吸收 ;;近曲小管 髓袢 远曲小管 集合管;1.近曲小管;;近曲小管 髓袢 远曲小管 集合管;;2.髓袢升支粗段髓质和皮质部 再吸收原尿中约30%-35% Na+,依赖于管腔膜上的Na+-K+-2Cl-同向转运子。 ;; 转运到髓质间液中的NaCl在逆流倍增机制的作用下，与尿素一起共同形成髓质高渗区，低渗尿流经集合管时，在高渗区在抗利尿激素调节下，大量的水被再吸收－浓缩功能。 作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部的药物影响尿液形成的稀释和浓缩功能 －利尿作用强（强效能利尿药）。 ; 作用于髓袢升支粗段的药物，增加Na+、Cl-、Mg2+、Ca2+ 的排出。;近曲小管 髓袢 远曲小管 集合管;3.远曲小管近端 远曲小管近端再吸收原尿Na+10%，通过Na+-2Cl-共转运子。－氢氯噻嗪的作用部位，产生中度的利尿作用 。 作用于此段的药物促进Ca2+ 被重吸收。; 4.远曲小管远端和集合管 远曲小管远端和集合管再吸收原尿Na+的2%-5%。此部位存在醛固酮参与的Na+-K+交换。——低效能利尿药作用部位，排Na+ 、水，保K+，所以也称保钾利尿药。;;利尿药效能和作用部位分三类：;二、常用利尿药;1、利尿作用： 机制：作用于髓袢升支粗段Na+-K+-2C1-同向转运系统，减少氯化钠和水的重吸收；降低尿液浓缩和稀释功能 特点： 迅速、强大、短暂 利尿时Na+、K+、 Cl-、 Ca2+、Mg2+-的排出显著增加，易引起低血钾、低血钠、低血镁及低氯碱中毒。但较少产生低钙血症。 ;2、扩张血管： 表现： 直接扩张小动脉，减轻心脏负荷 减低肾血管阻力，增加肾血流量。 机制：可能与抑制前列腺素分解酶，增加前列腺素E2含量有关，而与利尿作用无关。;【临床应用】;1、水电解质紊乱： 如低氯性碱中毒，低钾诱发肝昏迷或增加强心苷对心脏的毒性。 2、耳毒性： 耳鸣或暂时性耳聋，与内耳淋巴液电解质成分改变有关。 3、高尿酸血症：细胞外液浓缩增加尿酸重吸收和竞争共同分泌通道的结果。;1.利尿作用 机制：抑制远曲小管近端Na+-cl-同向转运系统 特点： 温和而持久 Na+、K+、Cl-排出增多， Ca2+ 重吸收增加，减少尿钙排出 轻度抑制碳酸酐酶→HCO3-排出略增加； ;2. 抗利尿作用 排Na+—血浆渗透压↓—尿崩症患者口渴感↓—饮水↓尿量↓； 抑制磷酸二酯酶—远曲小管细胞内cAMP?—远曲小管和集合管对水通透性?—水的重吸收↑； ;1、各种原因的水肿。 2、高血压 3、尿崩症，肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。;1.电解质紊乱 低血钾、低血钠、低血镁、低氯碱 血症； 2.高尿酸血症 细胞容量减少致使近曲小管对尿酸 的再吸收增加，痛风者慎用。 3.代谢变化 高血糖；高血脂： 4.过敏反应 皮疹、皮炎，偶见溶血性贫血、血小 板减少。;（三）低效能利尿药 作用弱，少单用，一般不作首选。 包括保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药。 醛固酮受体拮抗药 螺内酯 保钾利尿药 Na+通道阻滞药 氨苯蝶啶 碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺 ;螺内酯（安体舒通）;1、醛固酮升高的顽固性水肿：肝硬化和肾病综合征性水肿。 2、与氯噻嗪类利尿药合用可达到增加尿量和保钾效果。;氨苯蝶啶;乙酰唑胺;药物;练习题;练习题;练习题