第五章 肺.pptVIP

肺结核;一，概述 （一）定义：结核病是由结核分支杆菌引起的慢性传染病，可累及全身许多脏器，以肺结核最为常见。 ;（二）流行病学： 1，历史：瘟疫。卫生营养疗法→标准化疗→短程化疗 2，肺结核是传染病第一杀手； 3，目前疫情：全世界（1/3）。我国疫情特点如下： （1）高感染率：0.72%，城市人群感染率高于农村； （2）高结核患病率：活动性肺结核患病率为367/10万，痰涂片阳性为122/10万，痰培养阳性率为160/10万。 （3）死亡人数多：每年约13万。 （4）地区患病率差异大：西部地区高，东部地区低。 ;;4，影响疫情的因素： （1）大量耐药菌株的产生； （2）TB与HIV双重感染； （3）大量人口的流动； （4）政府投入的减少。 ;（三）临床特征：多呈慢性经过，表现为结核中毒症状（低热、乏力、消瘦、夜间盗汗等），呼吸道症状（咳嗽、咳痰、咯血等） ;二，病因 结核分支杆菌：分四种：人型、牛型 、鼠型、非洲型 MTB长1～4um，宽0.2～0.5um，无芽孢，无鞭毛及荚膜，经染色后有抗酸性，无内外毒素。其特点有： 1，多形性：典型者呈细长稍弯曲两端圆形的杆菌，其他形态有T、Y、V、球形、丝状 2，抗酸性：MTB可抵抗盐酸酒精脱色作用。 3，生长缓慢：其增代时间为14～20h。;;4，抵抗力强： ①抗干燥、抗潮湿、抗寒冷、抗酸碱； ②抗一般消毒剂及杀菌剂； ③抗吞噬细胞消化，易产生耐药性。 但是: （a）怕热：60℃30分钟死亡；100℃５分钟死亡；（b）怕阳光：阳光下暴晒２～３小时能杀死MTB;短紫外线10分钟即可杀死之。; 5，菌体结构复杂：主要为类脂质、蛋白质和多糖类。其中蜡质约占类质脂总量的50%，其作用于结核病的组织坏死、干酪液化、空洞发生以及结核变态反应有关。菌体蛋白是结核菌素的主要成分，诱发皮肤变态反应，多糖类与血清反应等免疫应答有关。 ;;6，有四种不同代谢群： A群；生长繁殖旺盛群，此群致病力强，传染性强，存在于细胞外。如空洞中。 B群：细胞内群，存在于巨噬细胞内，酸性环境，氧含量少。 C群：偶然繁殖群，存在于包裹的干酪坏死病灶内，常处于休眠状态中，偶可回苏。 D群：完全休眠群，无致病力，无传染性，任何药物对其无作用。 ;病灶中不同生长速度的菌群;三，结核病在人群中的传播 （一）传染源：痰菌阳性的患者才是传染源。且其传染性的大小与痰内菌量的多少有关。直接涂片阳性者属大量排菌。而涂阴培阳者属微量排菌。 （二）传播途径： 1，呼吸道感染：飞沫；痰菌阳性患者是主要的传染源。 2，消化道感染：未消毒的牛奶可引起肠道结核； 3，皮肤感染； 4，生殖道感染。 ;传染源和传播途径;（三）易感人群：婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑制患者、慢性疾病患者、山区及农村居民等。 （四）影响传染性的因素：取决于患者排出菌量(MTB)的多少、空间含MTB微滴的密度及通风情况，接触的密切程度和时间长短以及个体免疫力的状况。 ;（五）化学治疗对结核病传染性的影响： 接触化学治疗后肺结核患者痰中的结核分支杆菌呈对数减少，化疗前痰涂片阳性者负荷为100万～1000万/ml,化疗2周后降至原来的5%，4周后减少至原来的0.25%。 ;四，结核病的发生与发展 （一）原发感染：首次吸入含MTB的微滴→肺泡巨嗜细胞内繁殖形成肺泡炎（称为原发灶）→肺门淋巴结形成原发综合征。原发灶亦可直接或经血流播散至邻近组织。 免疫反应：人体具有先天性免疫和后天性免疫，增强免疫有利于病灶愈合，而免疫降低则容易感染结核菌而发病，或原先稳定的病灶重新活跃。其免疫主要为细胞免疫。;结核病灶的播散;（二）结核病免疫和迟发性变态反应： MTB→人巨嗜细胞分泌细胞因子如白介素-1、白介素-6和TNF-a→淋巴细胞和单核细胞聚集于病灶→逐渐形成结核肉芽肿。 无反应结核： 初感染与再感染：Koch现象。 ;;（三）继发性结核： 是指原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的MTB重新活动而发生的结核病。 分内源性复发和外源性重染。 继发性肺结核有两种发生方式： 一种是发病慢，临床症状少而轻，多发生在肺尖或锁骨下区，痰涂片阴性，一般预后良好； 另一种是发病快，病灶易融合、播散和形成空洞。多见于青年女性、营养不良、抵抗力弱及免疫力受损者。;四，病理 （一）基本病理变化：;1，渗出性病变：出现于结核炎症早期或病灶处于进展期。表现为病灶充血、水肿、细胞浸润。; 2，增殖型病变：典型表现为结核结节。直径约0.1mm，数个融合后肉眼能见到，有淋巴细胞、朗汉氏细胞及成纤维细胞组成。 ; 3，干酪性坏死：特点：（1）很少吸引WBC，常没有化脓性感染；（2）干酪坏死的自溶作用受到抑制以致很难被吸收；（3）干酪坏死病灶呈酸性反应，其