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血钾-心电图-治疗;高钾血症（Hyperkalemia）;高钾病因;高血钾临床表现;血钾浓度与临床症状;高血钾与心电图表现;肾脏排钾功能障碍引起高血钾,心电图和血清学诊断一致性较高 细胞膜损伤、破裂,引起大量K＋外移致胞外高钾,实际上体内总钾含量并无增加,甚至因细胞内K＋沉积障碍,可造成心肌细胞内缺钾,故心电图表现可为阴性。有人认为此种情况亦可称作“假性高血钾”;血钾＞5.5mmol/L时，T波进行性高尖对称、基底部变窄，QT间期缩短，形成“帐篷样”T波，以Ⅱ导、Ⅲ导和胸前导联明显 血钾＞ 6.5mmol/L时，QRS波群增宽和QT间期延长 血钾＞ 7.0mmol/L时，P波振幅降低，P波增宽、QRS波时限和PR间期延长，ST段下移 血钾＞ 8.5mmol/L时，P波消失，形成窦室节律 血钾＞ 10.0mmol/L时，宽大的QRS波群与T波融合形成正弦曲线，心脏停搏或心室颤动 ;高钾血症心电图变化;上图：血钾6.5mmol/L，ECG示V2、V4、V5导联T波高尖，陡狭对称呈帐篷状 下图：血液透析后，血钾5.1mmol/L，ECG正常;血钾8.5mmol/L II、III、aVF导联的QRS波呈QS型，胸前导联递增不良，酷似下壁心肌梗死 T波高尖，I度房室阻滞，肢导低电压;透析后异常Q波消失，胸前导联R波递增正常 高尖T波呈非特异性ST-T改变 PR间期正常 血钾3.5mmol/L;QRS波群增宽，呈类左束支阻滞 V1-V5T波高尖，I、II、aVF及V5、V6ST段下移 PR间期稍延长 符合高钾改变;QRS波的时限0.12s II、III、V2-V4T波高尖 P波消失，形成窦室传导或交界性心律;临床诊断为急性肾功能衰竭伴高钾血症 各导联QRS波明显增宽V1-V3导联ST段明显抬高，T波I、aVL，V3-V6高尖呈帐篷样;P波消失，QRS波增宽，S波加深，T波高尖，室率缓慢 考虑为窦室传导，其后有心脏停搏;P波消失，QRS波增宽，T波高尖，QRS不像左、右束支阻滞 血钾7.2mmol/L ,考虑为窦室传导;停搏 ;窦室传导是一种临床较少见的心律失常,但绝大多数都是由严重高钾血症引起,通常被视为特征性改变 从理论上而言,血清钾离子浓度升高对心肌电活动的抑制作用应该是弥漫性的,但事实上各部位心肌对高血钾的反应程度不同 心房肌的电活动对高血钾特别敏感,是形成“窦室传导”现象的基础;当血清钾离子浓度增高达到一定程度时,在窦房结、结间束与房室结尚未受到抑制之前心房肌首先受到抑制，使之电活动消失（心房静止） 窦房结发出的冲动不能激动心房，但冲动仍可以循三条结间束传至房室交界处，从而激动心室，称为窦室传导 窦室传导实际上是窦房结至交界区传导，在心电图上表现为P波消失，形成“交界性心律”。有些作者也将其称之为弥漫性完全性心房肌阻滞（diffuse complete atrial muscular block） ;文献报道形成窦室传导的血钾浓度平均为(8.596±0.657)mmol/L 对具有可能引起高血钾症病因或诱因的患者,心电图出现交界性心律应考虑存在窦室传导和高钾血症 应及时按高钾血症进行处理,同时行实验室检查以提供高血钾的直接依据 ;典型病例;PII直立,窦性频率86次/min，各导联P波振幅明显减小,时间延长(约0.14 ～0.16s) P-R间期0.20s,QRS时间0.12s,QRS波的图形为不定型室内传导阻滞 直立的T波异常地高尖, QT间期为0.46s ;心电图诊断;P波消失,此解释有两种： ①窦房结全部抑制,起搏点位于房室交接区，为交界区心律，②窦-室传导 QRS频率为79次/min,QRS时限达0.24s TⅢ、aVF、V3 、V4、V5更尖耸,TⅡ出现切迹 ;心电图诊断;QRS宽大畸形(约为0.28～0.30s),心室率减慢,不规则，频率27-47次/min T波与QRS直接相连,ST段消失 ECG诊断:①窦性静止;②心室自主性心律(仍不能排除窦-室传导);③符合高血钾的心电图改变 ;高钾血症治疗;钙剂;促进钾细胞内移药物 ;β2 受体激动剂 ;碱剂 ;利尿剂 ;钠型交换树脂 ;透析治疗 ;低钾血症;低 钾 病 因;心电图表现; 正常;血钾2.1mmol/L V1－V6 U波明显 T波较高;血钾2.6mmol/L U波明显与T波融合 ST段正常;与前图为同一患者，补钾后心电图恢复正常;「见尿补钾」---大原则 「补钾 3、6、9」原则 轻度缺钾（3.0-3.5 mmol/L）一天额外补充氯化钾3g 中度缺钾（2.5-3.0 mmol/L）一天额外补充氯化钾6g 重度缺钾（＜2.5 mmol/L）一天额外补充氯化钾9g; ; 静脉补钾，及时快速纠正低钾血症、降低并发症的风险 15ml