14第23章抗心律失常药.pptVIP

第二十三章抗心律失常药; 抗心律失常药;3.心肌细胞的分类 ①无自律细胞，又叫工作细胞。是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌。 A.具有兴奋性、传导性和收缩性， B.不产生节律性兴奋，不具有节律性， C.主要执行收缩功能。 ②自律细胞，包括窦房结和浦肯野细胞 A.具有自动发生节律性兴奋的功能，即自律性 B.产生和传导兴奋，控制心脏的节律性活动;一、心肌细胞膜电位 静息电位 - 90mv(心室肌、普肯野) 动作电位 0相，快速除极，Na+内流 1相，快速复极，K+ 短暂外流 2相，缓慢复极，Ca2+和Na+ 少量内流，K+外流 3相，快速复极末期，K+外流 4相，静息期, Ca2+和Na+内流;二、快反应和慢反应 1.快反应细胞 ①心工作肌和传导系统细胞 ②静息电位大(负值较大) 除极和传导速度快 ③除极由Na+快速内流促成 2.慢反应 ①窦房结和房室结细胞 ②静息电位小(负值较小)， 除极和传导速度慢 ③除极由Ca2+缓慢内流促成 ;三、膜反应性和传导速度 1.膜反应性：指膜电位水平和0相上升最大速率之间 的关系。反映传导速度。 2.膜电位大，0相上升快，振幅大，传导速度就快 四、有效不应期（ERP） 1.从开始除极至膜电位恢复到 –60 ~ -50mv的时间 2.在ERP中，细胞对刺激不产生可扩布的动作电位 3.反映快钠通道除极后恢复到有效开放所需最短t 4.EPR↑，心肌不起反应的时间↑，产生快速型 心律失常的机会↓。;第一节 正常心肌电生理 ;一.冲动形成障碍 ①自律性增高：自律细胞4相自发除极速率加快 最大舒张电位变小 阈电位下降到-60mv或更小时 ②后除极和触发活动 二.冲动传导障碍 ①单纯性传导障碍：传导减慢、传导阻滞等 ②折返激动;自律性增高的三种情况;自律性增高的三种情况;自律性增高的三种情况;后除极: 0相除极发生的除极 特点：频率快、振幅小、震颤性波动、不稳定，易引起异常冲动发放，称为“触发活动”。 早后除极:发生在2或3相 Ca2+内流增多引起 迟后除极：发生在4相 胞内Ca2+过多诱发 短暂Na+内流引起。;折返激动;正常的传导;单向阻滞折返产生;三、抗心律失常药的基本作用机制 1. 降低自律性 ① 降低动作电位4相斜率（β受体阻断剂） ② 提高动作电位的发生阈值 （钠通道阻滞药/钙通道阻滞药） ③ 增加最大舒张电位（腺苷和乙酰胆碱） ④ 延长APD（钾通道阻滞药）;2.减少后除极 钠通道阻滞药/钙通道阻滞药（奎尼丁/维拉帕米），可减少迟后除极的发生， 缩短的APD药物 可减少早后除极的发生； 钙通道阻滞药 也可减少早后除极的发生。; 3 消除折返，改变传导性： ①改善传导，取消单向传导阻滞（苯妥英钠） ②减慢传导，变单向→双向阻滞（奎尼丁） 钙通道阻滞药和β受体阻断剂可减慢房室结的传导性而消除房室结折返所致的室上性心动过速。;第二节 心律失常的发生机制;4.改变“动作电位时程”（APD），也改变ERP ①延长ERPAPD ：ERP绝对延长（奎尼丁） ②缩短APDERP ：ERP相对延长（利多卡因） ③相邻细胞不均一的ERP→均一化。 钠/钙通道阻滞药 可延长快反应细胞的 ERP 钙通道阻