冠心病诊疗昨天及今天.pptVIP

冠心病诊疗：昨天与今天 冠状动脉疾病：今天的认识有何不同 昨天：胆固醇蓄积疾病 ——在世纪之交心脏病发作终结 Brown MS，Goldstein JL. Science 1995 背景：“4S”研究：已经知道LDL-C是心脏病的重要原因，而且他汀类药物可显著降低LDL-C水平，他们认为，到2000年有可能冠心病将“消失” 冠状动脉疾病的机制远未清楚 今天 动脉粥样化形成是许多危险因子的相互作用 动脉壁各种细胞、各种血细胞相互作用 分子信使相互作用 炎症在动脉粥样硬化形成的各个阶段均起主要作用： 参与动脉粥样硬化的各种并发症（局部、心肌、全身） 动脉内皮接触各种各样的危险因素 脂质异常 参与高血压的种种促血管收缩物质 高血糖者的糖氧化产物 肥胖组织的促炎细胞因子 冠状动脉狭窄的严重程度 过去 对CAD病理生理的主要认识是冠状动脉狭窄的严重程度 我们根据狭窄的程度来判断发生事件的危险 视动脉粥样硬化为一节段性疾病或为局灶性疾病 动脉粥样硬化是弥漫性病变 今天 动脉粥样硬化的进展中，大部分病变向外生长，而不是内向生长 虽有相当大负荷而不产生狭窄 狭窄是动脉粥样硬化的“冰山之尖” 病变进展到造成狭窄之时，内膜的粥样硬化常已广泛，呈弥漫性分布 到处都可能有不限制血流的粥样病变 引起MI的斑块所致的狭窄 发现易损斑块的意义 昨天 冠脉粥样硬化是一种节段性或局部的疾病，只需要简单地用冠脉搭桥或PCI处理 今天 病人常见到不止一个易损斑块 系列IVUS研究发现许多人有不止一个破裂斑块 血管重建不能解决所有问题 易损斑块的特点 冠心病的分型 昨天 冠心病的分型是以后果来定义的，如Q波心肌梗死，非Q波心肌梗死， 治疗强调局部 今天 分型是以病理生理为基础的，强调前瞻性， 治疗强调局部和全身结合 管腔、临床表现和治疗 冠心病的检查方法 昨天 更注重检查管腔狭窄：心电图、运动试验、核素、冠脉造影 针对心肌损伤的生化不特异：心肌酶 有创：冠脉造影 今天 更强调易损斑块的检出：OCT、虚拟组织成像、斑块MRI 更特异、出现更早的心肌损伤标记物：肌钙蛋白、肌红蛋白 无创：多层CT、MRI 初始心电图的特征和AMI 心电图 MI 正常 21% 仅有ST段下移 50% 仅有ST段抬高 65% Q波 75% ST段抬高，Q波 90%+ ST段抬高，ST段压低 90%+ 斑块破裂和生化标记物 肌钙蛋白在AMI患者中的应用 在AMI早期，敏感性劣于肌红蛋白 在3～6小时，敏感性50% 在10～16小时，敏感性基本上为100% 持续约7～10天 但要注意： 肌钙蛋白不是完美的检查 单次肌钙蛋白阴性不能排除ACS或AMI 第一次肌钙蛋白漏诊16-25%的AMI患者 假阳性率为3-13% 寻找更早、更特异的标记物 “Vein-to-Brain” Reporting Times for Cardiac Markers 慢性CAD的治疗 昨天：针对心肌缺血及限制血流量的狭窄 今天： 针对狭窄 药物 降低心肌耗氧量和/或增加心肌血流量（硝酸酯、β阻滞剂、CCB） 抗凝、抗血小板药物（阿司匹林、氯吡格雷、肝素/LMWH） 血管重建：PCI/CABG 处理非阻塞性病变 血运重建能够缓解冠脉硬化引起的症状，但并不能够保护病人日后不发生血栓性事件 最佳血运重建方针与长期的危险降低相结合 改变生活方式 药物治疗 COURAGE研究 1年时心绞痛/QOL: Med vs. PCI 稳定型心绞痛：介入 vs. 药物 这个问题提法不对头 药物治疗是必须的，而且是重中之重 问题是：在药物治疗的基础上，介入治疗是必须的吗？哪些人需要介入治疗？ 生活方式和药物 降低血压1mmHg，降低远期危险2%至3% 降低LDL水平10%，减少心血管病死亡10%，心血管事件25% 戒烟能迅速减少心血管危险 糖尿病和代谢综合征增加心血管死亡危险2～4倍，缩短寿命5-10年 冠心病的预测指标 经典危险标志：ST段改变、肌钙蛋白升高等与冠脉内血栓形成有关 新近出现的代谢因子——糖尿病和肾衰 鉴别ACS危险的指标 促进了动脉粥样硬化 与罪犯病变的血栓活动程度的关系密切 二级预防的目标 昨天： CAD二级预防的“神圣目标”是狭窄的消退 今天： 我们的目是稳定斑块，降低炎症因子水平，使病人不易于发生血栓并发症 血管内超声观察结果提示，斑块可能体积缩小而不一定减少血管腔的狭窄程度 * * 杨进刚 北京同仁医院心血管中心 正常血管 轻度 CAD 逆转 严重 CAD 失代偿： 管腔狭窄 代偿： 保持管腔直径 进展 中度 CAD Adapted fr