11 抗高血.pptVIP

;;; 外周血管阻力 BP维持依赖于 心输出量 血容量 主要通过植物神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控来保持血压的相对稳定。 降低外周阻力 抗高血压药 减少心输出量;;抗高血压药分类; 常用抗高血药 ;[作用] 1.降压：中等偏强 2.抑制胃肠道分泌和运动 3. 镇静 [降压机制] 1. 激动脑干红核区咪唑啉受体，使外周神经活动减少，而产生降压作用。 2．激动中枢及外周交感神经α2-R，负反馈性减少NA的释放。;应用 治疗中度高血压 高血压患者兼有胃溃疡适用，减少胃酸分泌。 ;常见嗜睡、口干 个别人睡眠障碍 久用致水钠潴留而减弱降压作用 久用突然停药可出现交感神经功能亢进现象，如血压骤升、心悸、出汗等 禁用 1.CNS处于抑制状态的病人； 2.需高度集中注???力的工作者。 ;莫索尼定 (moxonidine) 1.第二代中怄性降压药； 2.口服易吸收；1次/日给药； 3.激动中枢-咪唑啉受体而降压； 4.治疗轻、中度高血压； 5.无减弱心功能及镇静作用； ;甲基多巴 [作用特点] 1 降压作用中等偏强 2 降压同时不减少肾血流量和肾小球滤过率，特适用于伴肾功能不良的高血压患者。;二、神经节阻断药 美加明和米噻吩 与乙酰胆碱竞争神经节细胞的N1受体而阻断神经节。交感神经节阻断小动脉、小静脉扩张，回心血量和心输出量减少，产生强大的降压作用，副交感神经节阻断引起广泛而严重的不良反应，口干，便秘及尿潴留。 易引起耐受性，故较少使用 用于其他药物无效的重度高血压或“高血压危象”。;利血平（reserpine） 特点 1 降压作用较弱、缓慢、温和、持久。 2 达最大效应后再增加剂量，降压效应并不进 一步增加，只能延长作用时间，且增加不良反应。 3 有镇静和安定作用，与耗竭脑内儿茶酚胺和5-HT有关。 ;降压机制 这类药物通过不同方式干扰交感神经末梢对递质NA的合成、储存、释放及再摄取而达到降压的目的。 利血平耗竭NA: ①通过与囊泡上胺泵呈难逆性结合，导致NA不被囊泡再摄取而被胞浆内单胺氧化酶所破坏； ②还可阻止多巴胺进入囊泡，使NA合成障碍，使囊泡内NA逐渐减少或耗竭，当神经冲动到达时，神经末梢无足量的递质释放，从而使交感神经传导受阻，血管扩张，外周阻力减小，血压下降。;药理作用： 1、降压作用：降压作用缓慢、温和、持久，口服后一周出现降压作用，2－3周达高峰，停药后能维持3－4周。静脉注射1－2h出现降压作用，由于利血平直接舒张小动脉。利血平降压同时伴有心率减慢，可用阿托品取消但不影响降压作用。 2、镇静安定作用：易透过血脑屏障，通过耗竭脑内的儿茶酚胺和5-HT产生类似氯丙嗪安定作用，但较弱。该作用有力于改善高血压病人的精神紧张、失眠症状。 ;应用：本品适用于轻、中度高血压，与噻嗪类利尿药合用可提高疗效。 不良反应：易诱发胃肠道出血和溃疡及长期服用嗜睡及精神抑郁，应及时停药，胃溃疡患者慎用。;胍乙啶 (guanethidine) 1.药理作用：降压作用强而持久。 2.无中枢抑制作用。 3.机制： 经主动转运至神经末稍囊泡，浓集于囊泡，阻止递质释放。 抑制胺泵功能，阻止递质再摄取，使正常递质耗竭。 4.治疗中、重度高血压及其他抗高血压药无效的严重高血压患者。 5.不良反应主要为较严重的体位性低血压。 6.禁用于伴有严重动脉硬化及心、脑、肾循环不良等症。 ;四、肾上腺素受体阻断药 1.?受体阻断药 所有的? 受体阻断药均有不同程度的降压效果， 其作用机制包括： 1.阻断心脏?1受体降低心肌收缩力及心输出量，减慢心率; 2.阻断肾脏? 1受体使肾素分泌减少，降低血浆血管 紧张素Ⅱ水平，导致血管张力下降及血容量减少。 3.阻断支配血管的肾上腺素能神经突触前膜?2 受体，抑制正反馈作用，减少去甲肾上腺素的分泌; 4.透过血脑屏障，阻断中枢?受体，减弱兴奋性神经元活动，使外周交感神经张力下降，血压下降。 ; 普萘洛尔(proprano1o1) 1.又称心得安，为非选择性?受体阻断药。 2.生物利用度低，且个体差异大，血药浓度的个体差异可达20倍。 3.易通过血脑屏障和胎盘。主要在肝脏代谢，代谢物90%以上从肾脏排泄。 4.合用利尿药氢氯噻嗪和血管扩张药降压作用更明显。 5、适用于轻、中度高血压，