卵巢过度刺激综合征的中西医诊治探究.docVIP

　　卵巢过度刺激综合征的中西医诊治探究 卵巢过度刺激综合征的中西医诊治探究 　　卵巢过度刺激综合征是发生于促排卵黄体阶段或妊娠早期的医源性并发症，常由于辅助生殖技术的需要或排卵障碍妇女的治疗。特征性表现是卵巢囊性增大，毛细血管通透性增加，以致体液从血管内漏入血管间隙导致血液浓缩，第三间隙水肿，继而出现腹（胸）水，甚至心包积液，少尿或无尿、水电解质紊乱、氮质血症、低血容量休克、凝血功能障碍、血栓形成、呼吸窘迫综合征甚至多器官功能衰竭，严重者可危及生命[1]。轻度OHSS在进行体外受精联合胚胎移植技术治疗的人群中发病率为20%～33%，中度OHSS发病率为3%～6%，重度OHSS发病率为0.1%～2.0%[2]。本文将根据中医学、西医学不同的体系对此病进行综述分析。 　　1 现代医学对卵巢过度刺激综合征（OHSS）的认识 　　1.1 发病机制 　　OHSS的发病机制尚未完全阐明，根据众多学者的研究总结出与发病机制有关的因素如下： 　　1.1.1 血管内皮生长因子 Levin ER等[3]研究发现，血管内皮生长因子的卵泡液作用于血管内皮，导致毛细血管通透性增加。 　　1.1.2 肾素血管紧张素系统 Delbaere A等[4]研究认为，在控制性超促排卵过程的黄体中期，患者体内的肾素和血管紧张素升高，可能是卵巢内生成的肾素和血管紧张素向血液中过多释放，导致血管通透性增加，体液渗透至第三腔隙而引起OHSS的各种征象。 　　1.1.3 炎性细胞因子 Artini PG等[5]研究认为，OHSS发病的主要环节是毛细血管通透性增加，而细胞因子可调节毛细血管通透性，所以在OHSS发病过程中细胞因子可能发挥一定作用。 　　1.1.4 alpha;2巨球蛋白 周桦等[6]认为取卵日alpha;2巨球蛋白含量可能通过改变游离血管内皮生长因子浓度而影响OHSS的发生。 　　1.1.5 凝血功能亢进 王锦华等[7]临床观察表明，超促排卵体外受精继发卵巢过度刺激综合征于孕早期、分娩后产褥期发生脑静脉血栓，原因可能是OHSS患者存在凝血系统改变，凝血活酶和纤溶系统被激活，血小板活化因子含量升高，导致毛细血管的通透性增加，血液浓缩进而导致血栓形成[8]。 　　1.1.6 绒毛膜促性腺激素 有学者认为外源性促性腺激素是OHSS发生的基础，OHSS通常出现在应用绒毛膜促性腺激素之后，而且一旦妊娠，内源性绒毛膜促性腺激素增加，两者共同作用使OHSS的症状加重，甚至发展成重度OHSS，危及患者生命[9]。 　　1.1.7 前列腺素 孙伟等[10]认为前列腺素在体内的大量的雌激素和绒毛膜促性腺激素共同作用下大量分泌，通过介导作用，使毛细血管渗透度突然升高，血管内的液体大量外渗，积聚于腹腔和胸腔。 　　1.2 临床表现 　　根据Golan系统分级[11]，OHSS分为轻、中、重三度，Ⅰ～Ⅴ级。Ⅰ、Ⅱ级为轻度，Ⅲ级为中度，Ⅳ、Ⅴ级为重度，具体分级如下：Ⅰ级，血雌二醇值ge;1 500 pg/mL，卵巢增大，但直径lt;5 cm。可伴轻度腹胀不适。Ⅱ级，在Ⅰ级的基础上出现消化道症状，恶心、呕吐或腹泻等。Ⅲ级：在轻度基础上，B超证实有腹腔积液，5 cmle;卵巢直径lt;12 cm，可伴腹胀、腹痛等。Ⅳ级：在中度基础上出现胸腔积液、腹腔积液，呼吸困难，卵巢直径ge;12 cm。Ⅴ级：在Ⅳ级基础上出现血容量不足、血液浓缩、高凝状态、肾动脉灌注不足及肾功能损害、少尿甚至无尿、电解质紊乱、血栓形成等，可出现成人呼吸窘迫综合征、卵巢扭转、黄素囊肿破裂出血等急腹症。 　　2 祖国医学对对卵巢过度刺激综合征（OHSS）的认识 　　2.1 病因病机 　　中医认为本病的发生是由于受到某些医源性因素的作用，使肾天癸冲任胞宫生殖轴失调。短时间内大量天癸分泌，导致肾气过盛，卵泡过度充盈，肾之阴阳耗竭，从而影响到胞宫、胞脉、胞络、冲任的功能，产生了痰、瘀、水湿等病理产物，导致脏腑功能失常、气血失调、胞宫受损[12]。穿刺取卵手术使胞脉、胞络受损而致出血；超促排卵造成多个卵泡同时发育，而卵泡的生长依赖肾精的滋养，因此造成肾精的一时性亏虚：精血同源而互生，精化血，血生精，肾精亏虚则血虚；出血、肾虚、血虚均可导致血液循环障碍而形成瘀血；痰瘀阻滞胞宫，则卵巢增大；血液外渗造成腹腔积液、胸腔积液，是为水饮；气血互相滋生依存，血病可及气，瘀血水饮阻滞而致脏腑气机失调，气滞腹中则腹胀；气滞不通则腹痛；气逆而致胃气上逆则恶心、呕吐；脾气虚弱，运化失常则纳呆；膀胱的气化功能失调，则小便不利[13]。由此可见OHSS的病机是多重的，而且各个病机之间相互联系、相互影响，临证时必须审因论治，谨守病机，各司其属。 　　2.2 辨证分型 　　中医学无OHSS对应的病名，视其临床表现，可认为是腹痛、水肿。主要症状有：卵巢肿大、生