肺血栓栓塞症综述.pptVIP

肺血栓栓塞症的诊断和治疗;概 念;急性PTE造成肺动脉较广泛阻塞时，可引起肺动脉高压，至一定程度导致右心失代偿、右心扩大，出现急性肺源性心脏病。 引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（VTE）。;流行病学;危险因素;病理和病理生理;PTE的形成机制：外周深静脉血栓形成后脱落，随静脉血流移行至肺动脉内，形成肺动脉内血栓栓塞;病理与病理生理;2.对心脏的影响 右心后负荷增加，右室扩大，右心衰竭； 右室扩大，室间隔左移，左心功能受损，心输出量下降，血压下降，休克； 主动脉内低血压和右房压升高,使冠状动脉灌注压下降,心肌血流减少,特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态。;对肺及呼吸功能的影响 V/Q比例失调，肺泡死腔增加 支气管痉挛，肺表面活性物质减少，肺不张/出血性肺不张 肺梗死 胸腔积液 肺内右向左分流 氧合功能障碍 通气过度或通气不足;影响病情的因素;临床表现;症状：多种多样，但均缺乏特异性。常见： ⑴不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为PTE最多见的症状 ⑵胸痛 ⑶晕厥，可为PTE的唯一或首发症状 ⑷烦躁不安、惊恐甚至濒死感 ⑸咯血，常为小量咯血 ⑹咳嗽、心悸 临床上有时出现所谓“肺梗死三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血。;体征： ⑴呼吸系统体征：呼吸急促最常见，发绀，肺部有时可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，合并肺不张和胸腔积液时可出现相应的体症。 ⑵循环系统体征：心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。 ⑶其他：可伴发热，多为低热。;深静脉血栓的症状与体征: ⑴在注意PTE的相关症状和体征并考虑PTE诊断的同时,要注意发现是否存在DVT,特别是下肢DVT。 ⑵下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。 ⑶约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。;诊 断;对存在危???因素,特别是并存多个危险因素的病例,需有较强的诊断意识。 临床症状、体征,特别是在高危病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克,或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等对诊断具有重要的提示意义。;辅助检查： ⑴动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）增大，但部分患者的血气结果也可以是正常的。 ⑵心电图：非特异性的心电图异常，主要为右室负荷增高的表现，包括 V1～V4的ST-T 改变, 其他有右束支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等, 经典的SIQ III TIII 征（SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置）仅在10% 的急性PE 中出现。 ;ECG示SIQIIITIII RBBB;ECG示V1-V4导联T波倒置;⑶X 线胸片： PE 多在发病后12～36小时或数天内出现胸部X线改变。 PE诊断的前瞻性研究(PIOPED)资料显示，80%PE 患者胸片有异常，其中65%表现为肺实变或肺不张，48%表现为胸膜渗出。也可出现区域性肺血减少、中心肺动脉突出、右下肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。最典型的征象为横膈上方外周楔型致密影(Hampton 征) ，但较少见。;右中下肺栓塞灶，右膈肌升高，少量胸腔积液；肺动脉段凸出，右心房、室增大，为肺动脉高压征象。;(4) 宜尽快常规行D-二聚体检测( ELISA 法) ： D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为一个特异性的纤溶过程标记物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。其对PTE 诊断的敏感性高达92 %～100 % ,但其特异性低,仅为40 %～43 %。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D-二聚体升高。故目前主要用其作为PTE的排除诊断指标，若其含量低于500 μg/ L ,可基本除外急性PTE。;(5) 超声检查： 主要包括心脏超声和下肢静脉超声，可以迅速得到结果并可在床旁进行，虽一般不能作为确诊方法，但对于提示PTE诊断和排除其它疾病具有重要价值，宜列为疑诊PTE 时的一项优先检查项目。;PTE的确定诊断主要依靠临床影像学技术，包括CT肺血管造影（CTPA）、核素肺通气/灌注显像、磁共振肺血管造影（MRPA）、肺动脉造影。 ; CT肺血管造影：能够发现段以上肺动脉内的栓子,是PTE 的确诊手段之一。 直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征)