硬通道加尿激酶微创治疗慢性硬膜下血肿50例.docVIP

　　硬通道加尿激酶微创治疗慢性硬膜下血肿50例 作者：李军　蒋宇　刘晓东　张成　丁乙夫 【关键词】 硬通道YL-1型穿刺针 【摘要】 目的 探讨硬通道加尿激酶微创 治疗 慢性硬膜下血肿的疗效。 方法 我科自2002年9月～2005年9月共对50例慢性硬膜下血肿采用硬通道YL-1型穿刺针穿刺引流加尿激酶灌洗手术。结果 全部病例均治愈，CT复查血肿完全消失，无并发症，取得了明显效果。结论 该法属微侵袭治疗，适应范围广，并发症少，是一种简便、安全、有效，便于掌握操作的治疗方法。 　　【关键词】 硬通道YL-1型穿刺针；尿激酶；微侵袭 近年来微侵袭技术不断 发展 ，是神经外科的发展方向，是 应用 先进的仪器和设备，以最小的创伤达到治疗颅内疾病的目的。我们对50例慢性硬膜下血肿患者，利用三维立体定向原理和CT片定位法，结合微侵袭技术，使用硬通道YL-1型穿刺针行血肿穿刺引流加尿激酶灌洗，取得良好效果。 　　 1 资料与方法 　　1.1 一般资料 本组共50例，男39例，女11例；年龄48～80岁，平均65岁。能明确提供头部外伤史39例。受伤至确诊23天～3个月。头痛41例，呕吐27例，对侧肢体肌力下降38例，伴有精神症状、记忆力减退、痴呆表现13例，失语3例，局灶性癫痫2例。入院查体均有视神经乳头水肿。 　　1.2 CT检查 均发现颅骨内板下新月形或梭形不同密度影像，单侧额颞部血肿23例，额颞顶枕血肿19例，双侧额颞顶8例；低密度12例，混杂密度7例，等密度31例。全部病例均有占位效应，中线结构偏移，病变侧脑室变形或消失，局部脑沟脑池消失。出血量60～140ml，平均95ml。 　　1.3 手术方法 利用三维立体定向原理，依据CT片或在CT引导下确定穿刺层面、穿刺靶点，并在头皮上标定。尽量避开头皮颞浅动脉主干、侧裂血管、脑皮层功能区及静脉窦等重要结构。靠近血肿后下方，以利于引流，便于沉淀的凝血块与尿激酶作用液化。选择2.0cm YL-1型针，首先将针形粉碎器接引流管，注满温盐水并夹闭，头皮靶点浸润麻醉，将YL-1型针钻一体用手动电钻作动力从靶点进入，拔出针芯，即可有陈旧血性液涌出，拧上盖帽，连接侧管，先稍抽吸10～30ml，更换粉碎器，以温盐水反复冲洗血肿腔，等量置换至冲洗液基本澄清时为止，后注入尿激酶5万u，夹闭4h后开放引流，对黏稠的陈旧性血肿可重复注药灌洗引流，待引流液呈淡黄色并明显减少或无引流液时，复查CT后拔针。 　　 2 结果 　　全部病例术后头痛、呕吐、偏瘫及失语迅速好转,昏迷者意识转清。留置穿刺针4～7天，平均5天。尿激酶灌洗3～7次，平均4次。复查CT，其中血肿全部消失44例，残留低密度少量积液6例。随访3个月无张力性气颅和血肿复发。 　 　3 讨论 　　中老年人脑萎缩的存在，使蛛网膜下腔相对扩大，导静脉或桥静脉拉长充盈，增加了血管的易损性；脑容积变小又使脑在颅腔内移动度增大，当头部受外力作用而发生某一方向运动时，脑与颅骨发生速度不等的相对运动，使上述静脉损伤出血，从而引起硬膜下血肿。对于血肿扩大的原因， 目前 多数 研究 证明，血肿包膜是由血肿及其分解产生刺激形成的，内侧膜为胶质纤维无血管，其外层类似炎性肉芽组织，由大量新生的毛细血管和成纤维细胞组成，但这种毛细血管均由一层内皮细胞组成，基底膜不完整或无明显基底膜，具有异常的通透性。同时，血肿外膜中含有纤维蛋白溶解酶原，可激活纤维蛋白溶解酶而促进纤维蛋白溶解，抑制血小板聚集，故而诱发慢性出血［1］。而血肿液中纤维蛋白降解产物（ＦＤＰ)高于血液中的含量。血肿液中高浓度的ＦＤＰ可引起血肿外膜新生毛细血管和小静脉血管不断出血，使血肿液不断增多。因此将这种 理论 运用于临床 治疗 ，其关键在于尽可能将血肿内的ＦＤＰ清除干净，术后要充分引流，对防止血肿复发具有特别的意义［2］。慢性硬膜下血肿占全部颅内血肿的10%。随着CT的广泛 应用 ，确诊病例的比例也在明显增加，大部分在伤后1～3个月出现症状就医确诊。在此期间形成的血肿均为液态或伴有絮状凝血块，包膜无钙化，治疗首选颅骨钻孔引流术［3］。老年人脑萎缩较明显，脑搏动差。术后脑组织不能在短时间内恢复正常，故当血肿液引流过快时空气即刻填充液体消失后的血肿腔空间，形成颅内积气。气颅发生可 影响 血肿腔内残留液的吸收，妨碍脑组织的恢复，严重时可出现张力性气颅，甚至危及生命。引流术后颅内快速减压使脑复位过快，亦可造成继发出血等并发症［4］。本组病例采用硬通道技术，快速钻颅进入血肿腔，在颅内压较高时，置入注满生理盐水的针形粉碎器，在密闭的条件下等量冲洗置换陈旧性血液，不仅创伤小，操作简单方便，而且封闭了空气进入血肿腔的渠道，控制气颅的发生，防止了脑复位过快，最终达到减少术后并发症的目的。尿激酶是纤维蛋白溶解药