第十一章神经系统疾病(田东萍苏敏).ppt

神经系统疾病 田东萍 苏敏 神经科学的发展历史 脑的解剖学研究 意大利Golgi and西班牙 Cajal 1906年共享诺贝尔奖 神经生理方面 英国Sherrington and E. Adrain，突触和单根神经纤维电冲动，1925年共享诺贝尔奖 神经生化药理方面 JN Langley ,and TR Elliot 神经肌肉接头神经末梢化学传递 神经心理学方面 19世纪达尔文进化学说从哲学范畴转入实验科学。 神经科学----统一的综合学科始于1950-1960年代。 1960年最著名的国际脑研究组织---IBRO成立。会员2.5万人 1990-2000年脑科学的十年。 21世纪是脑科学的时代 NIH对神经科学资助达每年10亿美元 日本高达一亿美圆 1992年起执行国家攀登计划---脑功能及其细胞和分子基础 我国的神经科学发展 留学生从西方带来。 卢于道，藏玉鑫，欧阳，陶烈等 英国Hill 的学生—冯德培30年代回留国 40年代回留国侯宗濂教授 美国Fulton学生---张香桐50年代回国 60年全国神经电生理学习班 60-70年代的针刺镇痛 邹冈，韩济生，曹小定，艾民康。 中国神经科学学会1995年成立。 神经系统疾病的特殊规律 1.定位与功能障碍间的关系 2.同一病变在不同部位-----后果不同 3.病理学反应刻板-----神经原变性、坏死、 脱 髓鞘、 小胶质细胞激活、星形胶质细胞增生。 同一病变出现在不同的疾病中-------如炎症时 的血管套形成。 4.脑的恶性瘤极少发生脑外转移， 而脑外则常转移至脑。 5.某些解剖生理特征具有双重影响。 除血液循环障碍、炎症、肿瘤外，有特殊的病变： 神经元的变性性疾病 海绵状脑病 脱髓鞘疾病 1. 神经元（Neuron） 2 胶质细胞 第一节 神经系统对损伤的基本反应 一、神经元与神经胶质细胞反应 （一）神经元常见的病变 1. 中央性Nissl小体溶解 神经细胞肿胀，核偏位，Nissl小体仅见于细胞周边部分。是可逆性变化。 见于病毒感染，VB缺乏，坏血病及神经元与轴突断离时。 2．神经元急性坏死 神经细胞核固缩，胞体缩小变形。Nissl小体消失，浆伊红色，称为红色神经细胞。 鬼影细胞（ghost cell）：神经细胞坏死后细胞溶解和消失，隐约可见轮廓的死亡细胞称鬼影细胞。 常见于大脑皮层的锥体细胞和小脑蒲肯野氏细胞。 3．神经元慢性病变： 一组特殊的病变 单纯性萎缩 神经元纤维的缠结 特殊胞浆包含体（lewy 小体） 4．轴索和髓鞘的变化——waller 变性 指神经纤维被切断后，轴索与神经元胞体断离，其远端和部分近端轴索及其所属髓鞘发生变性、崩解和被吞噬细胞吞噬的过程。 Waller变性过程 ① 轴索变性 ② 髓鞘脱失 ③ 细胞反应 （二）神经胶质细胞 病变 包括星形胶质细胞、少突胶质细胞、室管膜细胞 基本病变： 1．星形胶质细胞增生 纤维型星形胶质细胞增生→胶质瘢痕GFAP+++ 胶质瘢痕与纤维瘢痕不同之处在于星形胶质细胞并不产生胶质纤维及相应间质蛋白。 见于缺氧、感染、中毒等脑损伤时 2．星形胶质细胞肥大 体积大、胞浆丰富、伊红色、核偏位。 电镜下胞浆中充满线粒体，内质网、溶酶体、胶质纤维等细胞器。 这种肥胖星形胶质细胞常见于局部缺氧、水肿、梗死、肿胀、肿瘤周围。 3．少突胶质细胞病变 表现为髓鞘改变，蛋白质营养不良和脱髓鞘疾病。 缺氧中毒时表现为急性肿胀 核周空晕——自溶变化 卫星现象（satellitisis）：神经元胞体周围被5个以上少突胶质细胞围绕称为卫星现象。 4 ．室管膜细胞 局部室管膜细胞丢失，膜下星形胶质细胞增生充填形成颗粒性室管膜炎。巨细胞病毒包含体可见。 二、小胶质细胞 激活形成巨噬细胞，包围浸润和吞噬坏死神经元，称为噬神经现象。 格子细胞（泡沫细胞）：小胶质细胞吞噬坏死神经元后胞浆中出现大量小脂滴HE切片，呈空泡状，苏丹Ⅲ染色阳性。 局灶性增生形成胶质结节 见于病毒感染炎症 杆状细胞形成 细胞增生，胞体变窄，胞突减少呈双极杆状 常见的并发症 脑水肿 颅内压升高→脑疝→死亡 脑积水 （一）颅内压升高及脑疝形成 颅内压升高：侧卧位的脑脊液压超过2kpa（正常为0.6-0.8kpa），即为颅内压升高。 原因：颅内占位病变如脑出血、血肿形成、肿瘤、脑脓肿、脑