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2838例老年高血压护理分析.doc
2838例老年高血压护理分析
高血压指体循环动脉血压增高,是常见的临床综合征,亦可说其是以收缩和舒张压增高,常伴有心脑、肾等器官功能或器质改变为特征的全身性疾病,该病可由多种发病因素和复杂的发病机制所致,中枢神经系统功能失调,体液内泌遗传,肾脑血管压力感受器的功能异常,以及细胞膜离子转运异常等均可导致高血压病。它最大的危害在于对全身血管造成长期超极限的额外压力,导致血管的脆性损伤,最终引起血管的破裂、堵塞,可以说高血压病是导致中老年人死亡的罪魁祸首之一。更为严重的是高血压还与高血糖、高血粘、高血脂等疾病紧密联系在一起,造成全身各组织器官的慢性损害,导致脏器功能的丧失,严重威胁人们的生命与健康。 老年人高血压指的是年龄在60岁以上人群中,收缩压>213kPa(160mmHg)和(或)舒张压>127kPa(95mmHg)的高血压患者。老年人高血压中一部分是由成年高血压延续而来,另一部分是因动脉粥样硬化,弹性减迟,收缩压升高而来。
1临床资料
自20041~200512我院共收治老年高血压病人2838例,均符合1999年mHg,平均183/108mmHg。
2结果
疗效标准:①显效:舒张压下降≥10mmHg并达到正常范围;舒张压虽未降至正常但已下降≥20mmHg。②有效:舒张压较治疗前下降10~19mmHg但未达到正常范围;收缩压较治疗前下降≥30mmHg。③无效:未达到有效治疗标准。此2838例高血压患者均经临床常规规范化治疗,同时配合有针对性的护理,显效531例,有效2255例,无效52例。
3护理体会
老年人高血压具有以下特征:(1)老年人高血压的血压波动比较大,特别是收缩压。这主要是因为老年患者血管压力感受器敏感性减退所造成的。(2)老年人高血压易受体位变动的 影响 ,体位性低血压的发生率较高,特别是在抗高血压药物治疗中更易发生,这与压力感受器敏感性减退也有关系。(3)老年人由于动脉硬化容易出现假性高血压现象,这类高血压患者对抗高血压药物的耐受较差.更易导致严重的不良反应和严重的并发症。同时老年高血压患者降压速度不应太快,不应降得太低。(4)老年人高血压以收缩压升高为主,对心脏危害性更大,更易发生心力衰竭,同时也更易发生脑卒中。(5)老年人β受体的反应性降低,因此对β受体阻滞剂的耐受性更好,但依然有引起心动过缓和充血性心力衰竭的危险。(6)老年人对血容量减少和交感神经抑制敏感,这可能是与老年人心血管反射损伤有关。(7)老年人高血压的抗高血压药物治疗初始剂量、增加剂量比年轻高血压患者小,间隔时间也应比年轻高血压患者长。(8)老年人神经系统功能较低,更易发生药物治疗时的抑郁症,因此应避免选用作用于中枢神经系统的抗高血压药物如可乐定、甲基多巴等。针对这些特征,我们除了制定有针对性的治疗计划外,还制定了针对性的护理计划。
31指导患者调节饮食合理的饮食结构有助于保持血压平稳。合理的饮食是指高纤维素、低盐及低脂饮食,应多吃水果、蔬菜和谷物。可使用非盐调味品增加食物美味,少吃加工过的食物,因为这类食物含有较多的钠盐。
32指导患者家庭治疗采取合理的饮食结构,食不过饱。不穿紧身衣裤,领口或领带过紧,将压迫颈静脉窦,使血压升高。防便秘,屏气大便可使腹压升高,会以上特点引起小儿易呼吸道感染,分泌物易堵塞且感染易扩散。
2与小儿机体免疫功能相关
小儿呼吸道的非特异性和特异性免疫功能均较差。小儿的SigA、IgA、IgG和IgG亚类含量均低,而且巨噬细胞功能不足,如铁蛋白、溶菌酶、干扰素、补体等的数量和活性不足,故易患呼吸道感染。
2006年2月孙奎东:小儿呼吸道反复感染发病因素国内 研究 现状第1期2006年2月河北北方学院学报(医学版)第1期21体液免疫根据对30例RRI患儿的血清检测,IgA及IgG均降低[2]。对92例RRI患儿血清IgG亚类缺陷检出率均为4523%,血清IgG2均值明显低于对照组[3]。又有报到,测定75例RRI患儿唾液sIgA,其均值低于正常健康儿童[4]。sIgA是呼吸道的第一道免疫屏障,能抑制细菌在气道上皮的粘附及定植,直接刺激杀伤细胞的活性,通过调节粘液层粘弹性增强呼吸道局部物理屏障作用,从而特异性及非特异性地防御呼吸道细菌及病毒的侵袭,sIgA是暂时性生理性缺乏,是儿童易患RRI的重要原因之一[5]。
22细胞免疫对92例RRI患儿用抗人单克隆抗体致敏红细胞花环法检测T细胞亚群,用3HTdR渗入法检测T细胞增值功能,结果外周血T细胞亚群CD3+、 CD4+百分率、CD4+/CD8+比值及T细胞增殖功能显著低于正常对照组[6]。对患呼吸道感染的小儿进行免疫学检测,CD3+、CD4+、CD8+、B淋巴细胞总数均低于健康儿,且Plt;001和lt;005[7]。RRI与
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