2011肝功能不全课件.pptVIP

（二）低蛋白血症 肝细胞数目减少 （三）低钾血症 醛固酮灭活减少 （四）低钠血症 高胆红素血症 三 凝血与纤溶障碍 出血倾向 凝血因子合成减少 四 免疫功能障碍 细菌感染 五 解毒功能障碍 肝性脑病 肝性脑病 Hepatic encepholopathy 假说一 氨中毒学说ammonia intoxication hepothesis 提出依据 80%的肝昏迷患者血氨升高 血氨增多引起肝性脑病的机制 血氨增多引起肝性脑病的机制 假说二 假性神经递质学说 False neurotransmitter hepothesis 提出依据 部分肝昏迷患者血氨水平与临床表现无相关性 HO FNT引起脑病的机制(possible mechanism leading to encephalopathy) 假说三 血浆氨基酸失衡学说 提出依据 肝性脑病患者支链氨基酸（BCAA）/芳香族氨基酸（AAA）较正常人显著下降(decrease from 3-3.5 to 0.6-1.2) 中心论点 假说四 GABA学说 提出依据 实验性肝性脑病家兔外周血GABA水平增高 其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用 当前的观念 综合学说 肝性脑病的发病基础与诱发因素 肝性脑病的发病基础与诱发因素 肝性脑病的发病基础与诱发因素 肝性脑病的防治原则 基础治疗（保持热量平衡，水、电解质及酸碱平衡） 净化肠道，抑制毒素的生成与吸收 纠正血浆氨基酸失衡 清除血中和脑内的毒性物质，促进肝功能的会恢复及肝细胞的再生 对症治疗 复习思考题 肝性脑病的概念。 肝性脑病各学说的主要内容。 肝性脑病的发病基础和诱发因素有哪些？ 假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学说的挑战 1. 大鼠脑多巴胺和去甲肾上腺素减少，动物仍清醒；脑内+羟苯乙醇胺，不昏迷； 肝病（无脑病）患者BCAA/AAA均降低 3. 部分肝性脑病患者+ BCAA，纠正失衡，脑病未见改善 GABA hepothesis 肝性脑病患者脑内GABA受体增加 突触后神经元 突触前神经元 GABA 兴奋 Cl- Cl- Cl- Cl- 超极化状态 兴奋性下降 硫醇、酚及短链脂肪酸对脑神经细胞的毒性 毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用 毒性的协同作用 使脑神经细胞的Na+-K+-ATP酶活性降低 高浓度的吲哚对脑细胞呼吸具有抑制作用 硫醇、酚及短链脂肪酸互相增强毒性 氨与GABA的协同作用 氨与氨基酸比例失衡 氨抑制GABA转氨酶，使GABA不能转变成琥珀酸半醛，及进而变为琥珀酸进入三羧酸循环，导致脑内GABA蓄积，神经中枢抑制加深 高血氨----胰高血糖素分泌增加----氨基酸糖异生----高血糖----胰岛素----增强肌肉摄取BCAA ----BCAA/AAA比例下降，大量AAA入脑----肝性脑病 高血氨与血浆氨基酸失衡相互依赖，互为因果，共同促进昏迷发生 血氨增高 胰高血糖素↑ 胰岛素↑ 谷氨酰胺↑ GABA 转 氨酶活性↓ 促进AAA 进入脑内 氨基酸失衡 FNT、5-HT↑ 正常递质↓ 脑内GABA↑ +谷氨酸 由此看出，以上几种学说是通过氨的代谢、 转化而联系在一起的，相互依赖，互为因 果，共同促进肝昏迷的发生。另外，对于 不同类型的肝性脑病应作动态的观察与分 析，研究其发生发展规律，制定出相应的 治疗措施，这是治疗肝性脑病的关键所在。 发病基础： 血脑屏障通透性改变 内毒素、低氧血症 脑血流量降低 脑毛细血管内皮肿胀 通透性增加 星行胶质细胞肿胀 肝性脑病时，血氨、硫醇、酚酸积聚，损伤脑毛细血管内皮细胞，星形胶质细胞及膜上的Na+-K+-ATP酶，血脑屏障通透性增加 能量代谢障碍：脑中毛细血管内皮细胞的Na+-K+-ATP酶活性被血中毒物抑制 胆酸增加 损伤内皮细胞 机体氮平衡改变 酸碱失衡 低氧、低血流酸中毒，使血脑屏障通透性改变 碱中毒时，肾排氨减少，使氨在体内蓄积 正氮平衡----AAA利用增加 负氮平衡----AAA水平增加 内源性氨生成增多 发病基础： 诱发因素: 消化道出血 利尿剂使用不当 镇静剂和麻醉剂使用不当 感染 其他： 过量蛋白饮食 肾功能衰竭 便秘 腹泻 手术创伤及麻醉 肝肾综合征 (Hepatorenal syndrome) 是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。 肝肾综合征(hepatorenal syndrome) 一、肝肾综合征的类型 (Classification of hepatorenal syndrome) (一) 肝性功能性肾衰竭 (Hepatic functional ren