病毒性肝炎2--幻灯片1课件.pptVIP

乙 型 肝 炎 乙肝病毒的结构 乙型肝炎病毒的传播途径 不同体液中HBV的浓度 高 中 低 血 精液 尿液 血清 阴道分泌液 粪便 伤口渗出液 唾液 汗液 泪液 乳汁 传播途径 母婴传播 医源性传播 接触传播 乙肝类型 急性肝炎 　当免疫功能正常感染HBV后 其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞 由破坏的肝细胞释放入血的HBV 而被特异性抗体所结合 且干扰素生成较多 而致HBV被清除 病情好转终归痊愈 慢性活动性肝炎 　见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者 感染HBV后 由于Tc细胞功能不正常 或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应 致部分肝细胞损害 干扰素产生较少 HBV持续复制 特异抗体形成不足 肝细胞反复被HBV侵入 形成感染慢性化 此外 肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原 刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型） 在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下 自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害 慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者 当机体免疫功能低下时在感染HBV 不能产生有效的免疫反应 致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害 尤其无症状HBeAg携带者 缺乏干扰素 不能清除病毒 以致长期携带HBV 重型肝炎 　急性重型肝炎的发生 由于机体免疫反应过强 短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物 激活补体 致局部发生超敏反应（Arthus反应） 造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收 可致Schwartzman反应 使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α） IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放 促进肝细胞损伤 亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似 但进展较缓慢 慢性重型肝炎的发病机制较复杂 有待进一步研究 乙肝的发病机理 乙肝病毒感染人体后，病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，只是在肝细胞内生存、复制，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，从而对已感染发生攻击和清除反应。 急性乙肝的发病原因 如果机体的免疫功能健全，免疫系统被激活后识别乙肝病毒，攻击已感染病毒的肝细胞并清除之 急性乙肝 慢性乙肝的发病原因 乙肝病毒入侵后，机体的免疫功能被激活，但处于低下或者耐受状态，机体对已感染病毒的肝细胞反复攻击，但是又不能完全清除之，导致肝组织慢性炎症反复发作 慢性乙肝 二、乙型病毒性肝炎的发病机制 HBV进人人体后,由于其前S2蛋白上有对多聚人血清白蛋白(Polymerized Human Serum Albumin, PHSA)的受体,肝细胞膜上也有PHSA--R,HBV与PHSA结合后,PHSA再与肝细胞膜结合导致HBV对肝细胞的感染。还有人发现肝细胞膜上有HBV受体，HBV与肝细胞膜上受体相结合的位点位于前S1蛋白,HBV可通过肝细胞膜上受体直接感染肝细胞。 HBV感染肝细胞后,对肝细胞并无直接致病作用,而是通过细胞免疫和体液免疫,造成肝细胞的病理性免疫损害,并从而引起各种临床表现。 人体感染HBV后,先由抗原提呈细胞①(Antigen Presenting Cells，DC)将病毒抗原摄取、加工、提呈给辅助性T细胞(Helper T cells , Th),单核巨噬细胞释放白细胞介素-1 (Interleukin--1,IL-1), IL--1促使Th增殖,活化,并释放白细胞介素--2(IL--2),IL--2使已经被HBV抗原所致敏的细胞毒T细胞(Cytotoxicity T cells ,Tc)增殖,形成大量效应性T细胞(Effector T cells,TE)。 TE攻击自身的、受HBV感染的肝细胞。TE从MHC I识别是自身的肝细胞,又从肝细胞膜上所表达的HBcAg、 HBeAg识别系受到HBV感染的肝细胞(“双重识别”dual recognition),即作为靶细胞进行攻击。除HbcAg、HBeAg作为靶