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42例肝源性糖尿病临床分析 　　【关键词】 慢性肝病；肝硬化；肝源性糖尿病；胰岛素 　　文章编号：1003-1383(2010)06-0747-02 中图分类号：R 765.4 文献标识码：B 　　doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.06.054 　　 　　肝源性糖尿病是指继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病，是慢性肝病最常见的并发症之一。其重要特征是慢性肝病患者尽管存在高胰岛素血症，但由于胰岛素抵抗仍表现为高血糖，且临床表现复杂多样，及时诊断和合理治疗，对改善肝源性糖尿病的预后具有重要意义。现将我院2006年1月至2009年12月收治的肝源性糖尿病42例患者情况分析报告如下。 　　 　　资料与方法 　　 　　1.一般资料 本组42例患者中，男 35例，女 7例，男女之比为5∶1。年龄最小28岁,最大61岁，平均42.6岁。继发于慢性肝炎8例（占19.0%），肝炎肝硬化28例（占66.7%），酒精性肝硬化4例（占9.5%），隐源性肝硬化2例（占4.76%）。全组病例均具备慢性肝病的一般表现，如食欲不振、尿黄、乏力、腹胀、黄疸。仅4例（占9.5%）有明显多饮、多尿、消瘦等，无一例有明显多食，出现糖尿病神经及血管并发症2例（占4.75%）。 　　2.诊断标准 肝炎诊断标准按2000年西安全国第八次传染病及寄生虫病会议制定标准［1］。肝源性糖尿病诊断标准如下：①糖尿病发病前有肝病史。②无糖尿病的既往史和家族史。③有明确肝功能损害及肝功能障碍的临床表现、生化学检查及影像学证据。④符合WHO制定的糖尿病诊断标准：空腹血糖≥7.0 mmol/L，餐后2小时血糖≥11.1 mmol/L。⑤排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起的糖代谢紊乱。 　　3.实验室检查①42例病例中：乙肝表面抗原阳性31例（占73.8%），丙肝抗体阳性5例（占11.9%），未定型6例（占14.3%）。②42例患者均有肝功能异常。其中总胆红素升高23例，血清丙氨酸转氨酶和/或天冬氨酸转氨酶异常40例，血清白蛋白下降36例（＜30g/L11例）。③血糖水平：所有病例入院后均进行空腹血糖及餐后2小时血糖检测，并根据病情演变过程动态监测血糖。结果显示本组病例中，空腹血糖及餐后2小时血糖均分别高于7.0 mmol/L及11.1mmol/L，其中空腹血糖最高值为21.8 mmol/L，空腹血糖轻度升高（7.0～11.1mmol/L）3例（占7.1%），中度升高（11.2～13.9mmol/L）9例(占21.4%)，重度升高（＞13.9mmol/L）30例（占71.4%）。 　　4.治疗方法 所有病例根据病情，给予保肝、降酶、退黄、促肝细胞再生、抗肝纤维化。对乙型肝炎病毒引起的肝炎、肝硬化患者，有抗乙肝病毒指征的给予核苷（酸）类抗病毒药（如拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦等）抗病毒治疗。同时给予糖尿病饮食，避免静脉注射高渗葡萄糖，避免应用激素及噻嗪类利尿剂。控制血糖方面，除4例慢性乙型肝炎使用肝毒性较小的药物达美康、瑞格列奈等，其余均使用胰岛素治疗。 　　 　　结果 　　 　　本组病例经综合治疗后，肝功能明显好转41例，所有病例血糖均有好转。空腹血糖降至7.0 mmol/L以下21例（占50.0%），7.0～11.1mmol/L 16例（占38.1%），仍有5例＞11.1 mmol/L，均为治疗前血糖重度升高患者，但较治疗前仍有明显好转。1例（占2.4%）死亡病例，死亡原因为上消化道出血诱发的肝性脑病、肝肾综合征。 　　 　　讨论 　　 　　肝源性糖尿病多是出现在肝脏疾病之后，也可与肝脏疾病同时发生，其基本特点是糖耐量进行性减退，有高胰岛素血症及血浆C肽浓度增高，一般无典型的多饮、多食、多尿症状,罕有微血管病变及酮症酸中毒等糖尿病合并症。 　　肝源性糖尿病的发病机制复杂，尚未完全明确。目前认为与以下因素有关：①外周组织对胰岛素敏感性降低。慢性肝病患者胰岛素水平明显升高，但还存在糖耐量试验异常及肝源性糖尿病，可能的解释为肝脏及外周组织对胰岛素不敏感。有研究发现［2］,几乎所有肝硬化患者均存在胰岛素敏感性下降。②胰岛素分泌延迟及分泌减少，进食后及口服葡萄糖耐量试验中，维持血糖于正常水平不仅需要胰岛素正常分泌，分泌时相也相当重要，即早期胰岛素分泌对血糖维持非常重要，口服葡萄糖后，肝病患者血糖水平在45分钟已明显升高，而血清C肽在90分钟时才达到高峰。基础状态下，慢性肝病患者血中胰岛素高出正常水平6倍，而在口服葡萄糖耐量试验45分钟时仅增高3倍，所以尽管慢性肝病患者血中胰岛素总量不见减少，但仍存在糖耐量减退及出现糖尿病，说明胰岛素分泌延迟起到重要作用。③胰岛素拮抗物增多：体内拮抗胰岛素，升高血糖的激素有