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肾上腺皮质激素类药物 吸收，口服容易吸收 分布: 　　　 　90%结合型　80%　与糖皮质激素结合蛋白结合 　　　　　　　10%　与白蛋白结合 　 10%游离型 主要在肝脏生物转化,由尿排泄 体内过程及调节 吸收 口服易吸收 分布 代谢 排泄 由尿排泄 糖代谢：血糖升高 促进糖原异生 减慢葡萄糖分解 减少葡萄糖利用 蛋白代谢： 分解增加，抑制合成 造成负氮平衡 脂代谢 促进脂肪分解 激活四肢皮下的脂酶 四肢脂肪重新分布 核酸代谢： 影响组织中mRNA的合成 水，电解质代谢： 长期大剂量有盐皮质激素样作用 抑制钙吸收 对抗应激： 增强机体的应激能力 允许作用 糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应,但可给其他激素作用的发挥创造有利条件； 如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用 增强胰高血糖素的升血糖作用 抗炎作用 抗免疫作用 抗毒作用 抗休克作用 其他 特点： 强大，非特异性 对各种原因引起的炎症都有效 对炎症各期都有作用 抗炎作用的二重性 炎症反应是机体的一种防御反应，炎症后期的反应更是组织修复的重要过程。 糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也一定程度地降低了机体的防御功能。若使用不当可致感染扩散，阻碍创面愈合。 基本机制：基因效应 通过与细胞质中的糖皮质激素受体（GR）结合，经过复杂的信号转导，增加或减少靶基因的表达，继而影响特定蛋白质的合成 非基因快速效应 1.在急性炎症时： 增加脂皮素的生成 抑制一氧化氮合酶的生成 诱导血管紧张素转化酶的生成---缓激肽 2.在慢性炎症时影响一些细胞因子及粘附分子 抑制: IL-1,2,5,6,8、TNF-α, 巨噬细胞集落刺激因子GM-CSF 抑制：细胞间粘附因子1(ICAM-1)、E-选择素(E- Selectin) 非基因快速效应 快速、短暂，数分钟起效（如大剂量抗过敏） 与细胞膜类固醇受体有关，不通过胞浆受体 特点： 能缓解多种过敏性疾病的症状 对于自身免疫性疾病有一定的近期疗效 能抑制组织器官的移植排异反应 小剂量抑制细胞免疫 大剂量干扰体液免疫 抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理； 使循环淋巴细胞数减少； 诱导淋巴细胞凋亡； 干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖 ； 干扰补体参与的免疫反应。 不中和、也不破坏内毒素 提高机体对内毒素的耐受力 对外毒素无对抗作用，须合用抗毒血清 抗炎、抗过敏、抗内毒素 稳定溶酶体膜，阻止或减少蛋白水解酶的释放 减少心肌抑制因子(MDF)的形成。 降低血管对某些血管活性物质的敏感性 直接增强心肌收缩力和扩张痉挛血管 3. 对骨骼的影响 抑制成骨细胞的活性 减少骨中胶原的合成，促进分解 使骨盐不易沉积 大量还可促进钙自尿中排泄 长期大量应用糖皮质激素 11-羟基类固醇脱氢酶 自糖皮质激素问世以来，学术界对其临床应用一直争论不休。因激素良好的临床疗效后面隐藏着潜在的不良反应，许多医生把激素比作“双刃剑”；患者也因其严重的不良反应而谈之色变。 　　事实上，随着临床研究不断深入，大量研究资料证实，激素的不良反应大多数来自于不合理的应用，如超剂量、超疗程、超范围用药；无指征用药以及因畏惧不良反应而用药剂量、疗程不足。一些临床医生把激素类药物当成灵丹妙药，盲目滥用；更有甚者，一些江湖郎中打着祖传秘方的幌子，将激素碾成粉末掺入自制的中药中，患者毫不知情，出现严重不良反应时悔之晚矣。因此，临床医生和患者都需要了解激素的药理、生理作用以及激素的通用原则，熟悉激素的应用目的、指征、剂量、疗程、减量或撤药和激素不良反应的预防与控制。充分发挥激素的治疗作用，避免或降低不良事件发生 糖皮质激素是体内调节糖代谢的重要激素之一，既可促进糖异生，又可使葡萄糖的利用减少，发挥抗胰岛素作用。如果糖皮质激素分泌过多，会出现高血糖，甚至出现糖尿医 蛋白同化激素（anabolic hormones）是指同化类固醇（anabolic steroids）即由雄激素（androgens）衍生出的一系列人工合成类固醇化合物，是一类外源性的以蛋白同化作用为主的甾体激素，属雄激素家族，雄性化作用（androgenic effects）显著减弱，而蛋白同化作用（anabolic effects）增强 负氮平衡.摄入氮小于排出氮叫做负氮平衡.这表明体内蛋白质的合成量小于分解量.慢性消耗性疾病,组织创伤和饥饿等就属于这种情况.蛋白质摄入不足,就会导致身体消瘦,对疾病的抵抗力降低,患者的伤口难以愈合等.当摄入的氨基酸少于消耗的氨基酸时 ,将出现如营养不良、腰酸背痛、头昏目眩、体弱多病、代谢功能衰退等症状 ,则称为负氮平衡。即