医学寄生虫学 38血吸虫-课件.pptVIP

裂体吸虫 (血吸虫)Schistosome (blood flukes) 活雌虫 成虫寄生在肠系膜静脉内录相 可见成虫在血管内运动 从血管内取出成虫 （五）病原体离开终宿主（人、畜）过程 离体阶段：虫卵 途径：肛门 离体机制：成熟虫卵内毛蚴分泌物渗出卵壳， 引起周围组织炎症、 坏死， 在宿主血管内压、肠蠕动和腹内压共同作用下， 虫卵随溃破组织落入肠腔，继而随粪便排出。 方式：随粪便排出 清水（低无机盐） pH 6.8～7.8 (pH7.4); 温度 15oC～36oC (240C); 光线 向光性 孵化条件： 成熟虫卵只能在外界而且也必须在水中孵出毛蚴才能延续其生活史。 （六）虫卵在外界孵化出毛蚴的条件 向上、向光，呈直线运动的特点。 在孵化瓶上层水体中的活毛蚴 毛蚴孵化过程与毛蚴在水中活动的录相 毛蚴在镜下水体中活动的录相 毛蚴在水体中大约可存活15 ～94小时。 （七）毛蚴感染中间宿主（钉螺）过程 活钉螺软体伸出录相 机制：钉螺释放毛蚴松对毛蚴有吸引。 （八）毛蚴在钉螺体内发育,繁殖的过程 毛蚴 母胞蚴 子胞蚴 尾蚴 1 条 1 50个 左右 可达10万条 胚细胞团 (九) 尾蚴从钉螺体内逸出。 尾蚴 在淡水中, 活动在静的或缓流的水表面. 其寿命大约3d。 (十)尾蚴从钉螺体内逸出的条件 水 质：清水、去氯自来水或井水（pH 6.6～7.8） 温 度：24oC± 光 照：有一定光线： 三、致病 （一）致病阶段： 尾蚴、童虫、成虫、虫卵 （二）致病部位与机制： 尾蚴：尾蚴性皮炎 Ⅰ型变态反应，少数为Ⅳ型变态反应。 尾蚴接触疫水的皮肤可出现小米粒样的红色丘疹或荨麻疹，发痒 童虫：肺、肠受损： 一过性血管炎，毛细血管阻塞、破裂、点状出血。 咳嗽、食欲减退、腹泻等症状。 机械性损伤和变态反应 成虫：门静脉血管周围炎和血管内膜炎（虫体吸游引起）。 Ⅲ型变态反应（代谢物、排泄物和脱落Ag形成免 疫复合物）。 虫卵：形成虫卵肉芽肿，引起肝、肠纤维化病变， 导致血流动力学改变。 虫卵是引起血吸虫病的主要致病因子。 机制为： 三、致病 （一）致病阶段： 尾蚴、童虫、成虫、虫卵 （二）致病部位与机制： 肉芽肿形成机制： SEA再次刺激机体产生各种淋巴因子，引起L、M、E、N 聚集于虫卵周围产生Ⅳ变态反应———形成虫卵肉芽肿。抗原抗体复合物形成产生Ⅲ型变态反应出现Hoeppli现象。 （可见Hoeppli现象） 血吸虫感染45天的兔肝，肝表面可见灰白色结节 正常家兔肝脏，表面光滑、色均。 肝内门脉血管大量虫卵结节形成- 继而沿血管分布形成干线型纤维化，导致门脉血流受阻、高压。 肠壁虫卵肉芽肿导致肠壁纤维化形成，破坏正常组织，肠壁溃疡、增厚。 肝内门脉血管内外壁纤维化 肝、脾肿大 腹壁静脉曲张、腹水形成； 食道静脉曲张、破裂、消化道出血； 消化吸收功能下降 腹泻、大便带血。 贫血、疲乏、消瘦 （三）临床类型 发病机制：大量抗原释放，形成Ag-Ab复合物，产生Ⅲ 型变态反应。 临床表现：感染后5 ～ 8周出现畏寒、发热、可伴肝、 脾肿大， 腹胀，腹泻。 1.Acute schistosomiasis 初次或再次大量感染引起。 特别提醒: 常误诊为重感冒，或其他发热性疾病。 与感染尾蚴数量、免疫力、营养、年龄等因素有关。 2.Chronic schistosomiasis： 急性症状消失后未经有效治疗，或少量感染。 临床表现：可无明显症状，可有肝脾肿大、 腹泻或血便。 发病机制：具一定获得性免疫，对虫卵肉 芽肿产生免疫调节，免疫受抑。 （三）临床类型 3. Advanced schistosomiasis： 反复或大量感染引起肝纤维化门脉高压综合征。 临床表现： 腹水型、 巨脾型、 侏儒型、 结肠增殖型 晚期易合并上消化道出血和肝性昏迷，合并乙肝病