(2011年版)慢性阻塞性肺疾病诊疗规范.pdf

《中固医学前沿杂志(电子版)》2012年第4卷第1期 ·诊疗规范·69 11年版) 慢性阻塞性肺疾病诊疗规范(20 卫生部隧政司 obstructive2．2。2职业性粉尘和化学物质当吸入职业性粉 慢性阻塞性肺疾病(chronic 尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的 disease，COPD)是常见的呼吸系统疾 pulmonary 病，严重危害患者的身心链康。对COPD意者进行浓度过大或接触时阕过长，可雩|起COPD的发生。 规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重， 2．2．3 室内、室外空气污染 在通风欠佳的居所 改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病 中采用生物燃料烹饪和取壤所敏的室内空气污染 受担。 是COPD发生躲筵险因素之一。室外空气污染与 1 定义 COPD发病的关系尚待明确。 COPD是一种其有气流受限特征的可以预防2．2．4 感染 儿童期严重的呼吸道感染与成年后 郄治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进幸亍 脯功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病 性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗 史与40岁以上成人气流受限相关。 粒的异常炎性反应有关。CoPD主要累及肺脏， 2．2．5丰土会经济状况COPD发病与辛±会经济状况 但瞧可弓}起全身(或称肺外)的不良效应。肺功 梗关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外 能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在 空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况 吸入支气管舒张齐|j瑶，如果一移钟用力呼气容积 有关。 3发病机制 (FEV，)占用力肺活量(FVC)的百分比(FEVl／ FVC％)70％，则表明存在不究全可逆的气流受 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部 羧。 出现异鬻炎性反应。COPD哥累及气遂、薄实质露 2危险因素 肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、 COPD发病是遗传与环境致瘸因素共同作用的淋巴细胞浸润为主的慢性炎性反应。这些细胞 结果。 释赦炎性介质与气邀和肺实质魄结构纲胞楣互骆 2．1 用，进而促使T淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒 遗传因素 某些遗传因素可增}31COPD发病 的危险性。已知的遗传因素为c‘1．抗胰蛋自酶缺 细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放自三烯 乏。欧荧研究显示，重度伐1．抗胰蛋白酶缺乏与肺 气肿形成有关。我圈人群中0【1．抗胰蛋白酶缺乏 (TNF．Ct)等多种介质，引起肺结构的破坏。氧 在耱气肿发病中的俸用尚待明确。基阑多态性在 化、抗氧纯失衡和蛋鑫酶、抗蛋自酶失衡浚及尝 COPD的发病中有一定作用。 主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进 2．2环境因素 一步加．最COPDI市部炎症和气流受限。遗传易患性 2。2。l 暖矮吸烟是发生COPD最常觅酌危殓嚣在发病中起一定终磺。 素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患 4病理 病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可 COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和 弓|起COPD熬发生。 媵盘管。中央气道(气管、支气管以及内经大于 万方数据 70·诊疗规范·