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运动干预代谢综合征的机制研究进展 雷晓妮 武汉体育学院健康科学学院 （ 430079） E-mail: Leixn1999912@ 摘 要：代谢综合征是多种代谢成分异常汇成的病理状态，包括胰岛素抵抗、腹型肥胖、 高血压、糖尿病、高血脂等症状。其高发病率和并发症已严重危害人们的身心健康。运 动能够预防和改善代谢综合征，减少医疗费用及药物的副作用，提高患者的生活质量。 本文综述了国内外关于运动改善代谢综合征各种症状的分子机制的研究进展，为代谢综 合征的一级康复预防提供理论依据。 关键词：运动；代谢综合征；机制 中图分类号：R493 1．引言 代谢综合征(metabolic syndrome,Ms)作为一种代谢症候群，是多种代谢成分异常汇成 的病理状态，包括胰岛素抵抗、腹型肥胖、高血压、糖尿病、高血脂等症状。随着社会经济 的发展，生活水平的提高，患病率近20年来急剧增加。据报道美国的患病率为25％，我国的 患病率为14％～17％[1]，尤其是近年来儿童体重超重和肥胖，成人脂肪肝和年轻女性的多囊 卵巢综合征的增多，更增加了MS的发病率。美国国家成人胆固醇教育项目第三次治疗报告 (MCEP—ATP III)确定了MS主要的临床后果为心血管疾病(CVD)，其导致冠心病(CHD)、脑卒 中、肾功能不全和外周动脉粥样硬化所产生的危害性明显大于单纯高血压，糖尿病和脂代谢 异常，其控制也更加困难。可见MS已严重危害人类的身心健康，成为世界性的公共卫生问题。 因此，近年来代谢综合征已成为世界医学多学科共同感兴趣的研究热点，尤其是在代谢综合 征干预措施等方面的探讨显得尤为重要，这样不仅可以探索出许多改善代谢综合征的有效方 法，而且也为临床治疗代谢综合征提供新的思路。本文就目前国内外有关运动干预代谢综合 征的各种临床症状的分子机制的研究在此做一综述。 2．运动与代谢综合症 2.1 运动与胰岛素抵抗 目前，运动干预胰岛素抵抗的机制研究主要体现在运动对胰岛素受体水平及胰岛素受体 后水平的影响。研究发现，耐力训练可以增加肝细胞、脂肪细胞及白肌细胞膜胰岛素受体结 合力，减轻高脂饲料诱发肥胖鼠的胰岛素抵抗，改善胰岛素敏感性。减少饮食中脂肪含量同 时结合耐力运动，可降低肥胖鼠的体脂含量至对照水平，既可提高细胞膜胰岛素受体结合力， 也可提高受体后酪氨酸激酶（TPK）活性，使肥胖鼠的胰岛素抵抗得到最好的改善。长期的 中小强度的规律运动能增强大鼠的肝细胞膜和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体与胰岛素结合的 能力，增强周围组织对胰岛素的敏感性。 但也有研究表明，运动改善糖尿病胰岛素抵抗并非作用于受体水平，而是作用于胰岛素 受体后水平。冯光斌的研究认为，糖尿病运动组大鼠在较低的胰岛素水平下仍能增加周围组 织对葡萄糖的摄取和利用[2] 。DELa等观察到正常成人经过10周运动训练后，骨骼肌胰岛素受 体结合及受体激酶活性均无显著改变，而骨骼肌细胞葡萄糖运载4(GLUT4)则增加，说明运动 训练增加骨骼肌对胰岛素的敏感性可能通过受体后的机制[3] 。也有研究发现，运动训练引 起骨骼肌胰岛素作用的提高和胰岛素信号转导能力的提高，并伴随有胰岛素信号事件前期蛋 白表达的下降。同时研究表明胰岛素刺激的胰岛素受体底物（IRS一1）酪氨酸磷酸化和IRS 1 一1介导的磷脂酰肌醇-3激酶（PI一3K）活性增加，运动训练促进葡萄糖转运载体GLUT4向质 膜的募集，运动应激通过激活MAPK或相关通路改变骨骼肌的生长和代谢。 目前的研究表明，骨骼肌摄取葡萄糖是一种耗能的主动吸收。葡萄糖进入肌细胞内需通 过细胞膜上的葡萄糖载体(GLUT)。GLUT4仅表达于胰岛素敏感的脂肪细胞和肌肉细胞，它是 骨骼肌利用葡萄糖的主要限速步骤。当GLUT4发生改变时，可导致葡萄糖跨膜转运障碍。基 础状态下，绝大多数GLU