自由基对神经损伤机理研究剖析.pptxVIP

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2017-05-09 发布于湖北
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自由基对神经损伤机理研究剖析

自由基对神经损伤机理研究兼谈依达拉奉对脑卒中作用;;自由基概述;脑缺血/再灌注时自由基的来源;脑花生四烯酸（AA）链能引起毒性氧自由基增加，合成潜在的水肿诱导因子白三烯（LT），这是导致脑水肿和组织损伤的主要原因之一。在沙鼠的I/P模型中，MCI-186能够抑制脑白三烯合成的增加，明显阻止水肿扩大。;自由基损伤导致的最终结果：;迟发性神经细胞死亡;;缺血性脑卒中过量自由基的危害;主要内容;缺血性脑卒中溶栓再灌注后诱导机体产生氧化性损伤;急性期24h：患者MDA显著升高;;;;急性期（21天)：TBARM累积增加;;自由基在脑卒中病程中长期存在;;主要内容;21;依达拉奉清除脑缺血后增加的有害的 ·OH和其它毒性氧自由基;;依达拉奉显著减轻脑梗死面积;依达拉奉减轻细胞凋亡和自噬;降低MMP-9和水通道蛋白的表达;临床证实：依达拉奉显著抑制MMP-9;依达拉奉降低出血性转化风险;依达拉奉联合t-PA;依达拉奉显著降低t-PA后梗死面积;依达拉奉显著升高修复蛋白因子;依达拉奉改善干细胞治疗引起的脑损伤;联合依达拉奉显著改善功能恢复;主要内容;总结;参考文献;参考文献