低钠血症PPT课件.ppt

低钠血症 王艳花 钠在人体的重要性 钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡，也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。 在体内钠的50%分布在细胞外液，10%分布在细胞内液,10%分布于骨骼。正常血清钠浓度为135～145mmol/L，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低，对有效晶体渗透压影响不大，故细胞外液有效晶体渗透压(mOsm/L)≈2[Na ]≈270～290mOsm/L。 钠离子主要来源于： 饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。 肾脏是调节钠代谢的重要器官，通过肾小球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和ADH、ANP、糖皮质激素等途径来完成调控。 低钠血症的概念 血清中钠离子浓度低于﹤130mmol/L，伴有或者不伴有细胞外液容量的改变，称为低钠血症。 流行病学：在老年人中，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。 低钠血症的病因 1.总体钠减少的低钠血症的病因 此种情况失钠大于失水，见于肾丢失钠和肾外丢失钠。 根据尿排钠情况可区别： 尿钠＞20mmol/L为肾丢失钠 尿钠＜20mmol/L为肾外丢失  肾丢失钠 常见于①过度利尿药的使用②盐皮质激素缺乏③肾小管性酸中毒④酮尿 肾外丢失钠 常见于①胃肠道丢失②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损称为脑性盐耗综合征(CSWS) 2.总体钠正常的低钠血症的病因 (1)糖皮质激素缺乏： (2)甲状腺功能减低： (3)急性精神分裂症病人 (4)药物引起的低钠血症 (5)ADH分泌过多综合征(SIADH) 3.总体钠增加的低钠血症的病因 总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血清钠浓度降低。 常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭、 肾病综合征 肝硬化 心力衰竭。 以上三种低钠血症都有血清钠[Na ]降低，但总体钠则不一定降低，由此可见，血[Na ]低，并不能反映总体钠的情况。不同病因的低钠血症，总体水可以增加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三种不同类型的低钠血症都是降低的。 低钠血症分类 根据血容量变化：低血容量性低钠血症 血容量正常性低钠血症 高血容量的低钠血症 根据血钠降低的程度： 轻度低钠血症 血 [Na ]125～135mmol/L 重度低钠血症 血 [Na ] ﹤125mmol/L 根据发病的急缓：急性低钠血症(48h) 慢性低钠血症(48h) 低钠血症的临床表现 神经系统症状及体征：头痛、恶心、呕吐、无力、木僵、惊厥、昏迷甚至脑疝。 除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。 低钠血症的治疗 治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：①去除病因；②纠正血浆渗透压，减轻脑水肿；③不宜过快纠正低钠血症，否则会产生渗透性的去髓鞘作用。 急性低钠血症的治疗要点 1.治疗目标：使已肿胀的脑细胞回缩，控制抽搐和昏迷，首选高张氯化钠溶液。 2.抽搐停止，减慢滴速，血浆钠每小时增高1~2mmol/L直至达到130mmol/L。 3.维持血浆钠于130mmol/L直至ADH的活性减退。 慢性低钠血症的治疗要点 1.快处理：静脉输入高张盐水至昏迷抽搐等症 状消退。 2.慢处理：静脉输入高张盐水时，钠离子的增高速率不能快于每24小时8mmol/L。 TURP综合征 TURP即经尿道前列腺切除术， TURP综合征最初见于TURP手术，故以此命名. 是一种病因复杂、病情凶险的并发症，亦称“稀释性低钠血症”。 病因 发生率约0.4％。引起因素很多，最主要是灌流液在短时间内快速、大量被吸收所致。 增加灌流液的吸收因素 （1）子宫肌层或前列腺周围静脉窦被切开； （2）子宫壁或前列腺穿孔 （3）冲洗压力过高，超过5.89KPa（60cm水柱）； （4）手术时间过长，超过90min; （5）低渗灌流液，如使用蒸馏水。 临床表现 （1）因血容量增加，初期血压升高，中心静脉压升高及心动过缓，后期血压下降； （2）肺水肿时出现呼吸困难、呼吸急促、喘息和紫绀缺氧表现； （3）脑水肿时表现烦躁不安、恶心呕吐、头痛、视力模糊、意识障碍、呼吸表浅等； （4）肾水肿时引起少尿或无尿；（5）血钠降低，当血钠下降至120mmol/L时，表现为烦躁和神智恍惚；低于110m