低钾血症的诊断治疗进展PPT课件.ppt

6. 肾素增多症 近球小体肾素分泌瘤、肾血管性或肾实质性疾病、脉管炎等均可肾素增多而产生继发性醛固酮增多症。 7. 镁缺乏 镁参与体内多种促酶反应，具有广泛生理功能。镁也是骨盐的组成成分，体内300余种酶的辅因子，Na+—K+—ATP酶等活性均依赖镁的存在。 8. 高钙血症 高钙血症伴低血钾，常见于恶性肿瘤及甲亢的高钙血症，特别是再伴有厌食或化疗患者。 9. 肾小管酸中毒 肾小管酸中毒（RTA）是指肾小管失去了酸化尿液的功能，丢失碱储备引代谢性酸中毒和电解质紊乱。 根据病变部位及发病机制不同，RTA可分为四型：远端型RTA（I型）、近端RTA（II型）、肾功能不全RTA（III型）和高血钾型RTA（TV型）。与低血钾有关的是I型和II型。 I型肾小管酸中毒（经典型远端型RTA） 远端肾小管管腔与管周液间H+梯度建立障碍，使尿中可滴定酸及铵离子（NH4+）减少，尿PH上升（6.0），血PH下降，血清Cl-升高。但阴离子间隙（AG）正常，与其他代谢性酸中毒不同。 低血钾：管腔内H+减少，而K+代替与NA+交换，使K+从尿中大量排出，导致低钾血症，重者出现低钾性麻痹、心律失常及低钾性肾病（多尿及尿浓缩功能障碍）。 诊断：AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低血钾、化验尿中可滴定酸或/和NH4+减少，尿PH6.0，则远端RTA成立。如出现低血钙、低血磷、骨病、肾结石或肾钙化，则更支持诊断。儿童可有发育延迟和佝偻病。 对不完全性远端RTA患者，进行氯化铵负荷试验（有肝病者可用氯化钙代替），若获得阳性结果（尿PH不能降至5.5以下）则本病诊断成立。 II型肾小管酸中毒（近端肾小管酸中毒） 近端肾小管HCO3-重吸收障碍，发生尿液酸化障碍。这是由于肾小管上皮细胞管腔侧Na+-H+交换障碍（近端肾小管对HCO3-重吸收要依靠此NA+-H+交换），和/或肾小管上皮细胞基底侧Na+-HCO- 3协同转动障碍所致。 临床特点：虽然II型RTA也是高血氯性代谢性酸中毒，但化验尿液可滴定酸及NH4+正常，尿HCO-3增多。由于尿液仍能在远端肾小管酸化，故尿液PH常5.5。虽然低血钾较明显，但低血磷、低血钙远不及I型RTA明显，极少出现肾结石及肾钙。 诊断：出现AG正常的高氯性代谢性酸中毒、低血钾症，化验尿中HCO3-增多，II型RTA可以成立。对可疑病例可作碳酸氢盐重吸收试验（患者口服或静脉滴注碳酸氢钠）， HCO3-排泄分数15%即可诊断。 糖尿病酮症酸中毒（DKA） DKA引起渗透性利尿而尿K+排泄增多，但酸中毒时细胞内钾向胞外转移，使机体缺钾被掩盖，当输液和胰岛素治疗后容易发生低血钾症。 11. 白血病 12. 某些药物促进尿K+排法：如青霉素 13. 恶性高血压 恶性高血压，舒张压120mmHg时低血钾发生率可达20%，有视神经乳头水肿者高达43%。其原因与醛固酮继发性增高有关。 皮肤失钾过多 大量出汗：汗液中含Na+低、含K+高，大量出汗可以直接通过皮肤丢失K+，大量出汗，血容量下降，产生继发性醛固酮增多而尿中排K+增多。 烧伤：大面积烧伤，36-48h后可发生低血钾，这与烧伤创面失K+有关。 钾向细胞内转移 胰岛素和/或葡萄糖 胰岛素与葡萄糖联合应用，促进葡萄糖利用或生成糖原，使大量K+进入胞内，血钾下降。对于高钾血症的处理首先选用的处理方法是用葡萄糖联合胰岛素的应用。 碱中毒 代谢性碱中毒可伴有低血钾，这是因为H+从胞内溢出至胞外，而胞外K+进入胞内。也可能机体处于缺K+状态。 3. 低钾性周期性麻痹 低钾性周期性麻痹（hypokalemic periodic paralysis）这是一种家族性显性遗传性疾病，发作时肌肉松弛无力或麻痹，持续数小时或数周，发作间歇期完全正常。根据发作时血清K+浓度不同，可以分为低血钾型、正常血钾型、高血钾型，其中以低血钾型为最常见。 低钾性周期性麻痹以20~40岁男性多见，一般于夜间睡眠后或清晨起床突然肢体麻木、不能动弹、伴肢体酸痛、发胀针刺样感觉。瘫痪以肢体为主，近端重于远端，下肢重于上肢，数小时至1-2天达高峰，严重者可发生呼吸肌麻痹、心动过速、室性早搏和血压升高。 低血钾性周期性麻痹诱发因素：活动后休息、进食高糖饮食，注射葡萄糖、肾上腺素、ACTH及盐皮质激素等。心得安、diazoxide（氨甲苯噻嗪）、甲吡酮、安替舒通等对部分患者防止或减轻发作的作用。 诊断要点：周期性发作性下肢麻痹，无感觉异常，腱反射减弱或消失，血钾下降而24小时尿钾定量也低，提示患者低血钾是由于血K从胞外向胞内转移所致。 4. 甲状腺机能亢症