药理55073.doc

药动学：研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。研究药物对机体的作用及原理，不良反应的作用及机制。。—范围窄,针对性强；弱—广，弱，副作用多。对因治疗：用药目的消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：目的改善症状。不能根治病因。特异性：同一类型的药物只能与同一类型的受体结合而产生效应。向上调节：因受体密度的变化而使组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。量效关系：药理效应的强弱与其剂量的大小一定范围内呈一定关系。细在特殊的蛋介导下耗能，将物质从低浓度侧转运到高的过程。非脂溶性物质或亲水性物质, 如氨基酸借助胞膜上的膜蛋白的帮助顺浓度梯度或顺电化学浓度梯度, 不消耗ATP进入膜内的一种运输方式。物质或离子通过胞膜的扩散过程，特点是不需要细提供能量。以药物LD50与ED50的比值表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全。引起50%实验对象死亡的药量。量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中出现阳性反应的药量。某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶代谢，致使进入体循环的药量减少的现象。药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。D为用药剂量，A体循环中药物总量。肝肠循环：随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收，再由肝门静脉重新进入全身循环。坪浓度：按一级动力学规律消除的药物，体内药物总量随不断给药逐增，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量达稳定状态。副作用：药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性：致癌致畸胎致突变长期用药后突然停药，原有疾病加剧。停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。由于先天遗传导致的对某些药物异常敏感，与药物固有的药理作用基本一致。大多是机体缺乏某种酶引起，使药物在体内代谢受阻。很小剂量也会发生，反应严重程度剂量成正比，药理性拮抗药救治可能有效。药物与受体结合的能力。药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。既有亲和力又有内在活性的药物。ch。拮抗剂：较强亲无内的药物在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性或精神性的依赖和需求，分生理依赖和精神。两种化学药剂作用于生物机体时，一种化学药剂干扰另一种药剂的毒效，或彼此互相干扰对方的毒效，使总体毒效下降的现象。乙酰胆碱等M胆碱受体激动药能够与位于睫状肌的环状肌的M受体结合使之被激动从而使睫状肌的环状纤维向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体由于本身的弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物毛果芸香碱为M受体激动药，能直接激动M受体产生M样效应。有些受体阻断药与受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用ch能是窦房结舒张期自动除极延缓，复极化电流增加，使动作电位到达阈值的时间延长，导致心率减慢。胰岛素抵抗：胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。抗生素浓度低于最低抑菌浓度MIC或者，细菌仍持续抑制。6～8h出现全身不适、寒战、咽痛、胁痛、心跳加快12～24h消失。原因可能是螺旋体释放内毒素。灰婴综合征：新生儿、早产儿肝葡萄糖转移酶肾排泄能力 ①副反应：阿托品用于解除胃肠痉挛时，引起口干、便秘、心悸等副反应。②毒性：长期大量使用糖皮质激素可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。③后遗效应：服用巴比妥类催眠药，次晨出现乏力、困倦。④停药：长期使用可乐定降压药，停药次日血压将明显上升。⑤变态：免疫反应。注射青霉素出现皮疹、发热等过敏反应。⑥特异质：对骨骼肌松弛药琥珀胆碱发生的特异质反应是先天性血浆蛋白酯酶缺乏所致。四大体内过程导致中毒反应因素：吸收：因机体首过消除，要到达治疗浓度，须加大用药剂量，代谢产物明显增多，可能出现代谢产物的毒性反应。分布：①血浆蛋白结合率：药物与 的特异性低，因此，同时应用两个结合点上的与 率很高的药物。可发生竞争性置换的相互作用。可能产生药物中毒反应。②组织细胞结合：有的药物与组织可发生不可逆的结合引起毒性反应，如四环素。代谢：药物代谢酶的诱导与抑制：参与I相反应的CYP氧化酶和II的结合酶活性可因某些药物的反复应用的诱导，导致酶活性增高。酶诱导可引起合用底物药物代谢速率加快，因而药理作用和毒性反应增加或减弱，可导致中毒反应。排泄：经同一机制分泌的药物可竞争转运载体而发生竞争性抑制，通常分泌慢的药物能更有效抑制分泌快的药物。影响药物作用的因素： 1.药物剂型联合用药及药物相互作用配伍禁忌2)影响药动学的相互作用①吸收②血浆蛋白结合③肝脏生物转化④肾