肺癌驱动基因研究总结精要.pptVIP

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2017-05-10 发布于湖北
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肺癌驱动基因研究总结精要.ppt

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肺癌驱动基因研究总结精要

NSCLC驱动基因 ROS1融合基因 ROS1临床病例 31岁，男性，非吸烟 EGFR 野生型；ALK(—) 一线吉非替尼治疗无效口服Crizotinib 8周后高度PR ROS fusion: FISH ROS fusion: IHC Bergethon K, et al. J Clin Oncol 2012; 30:863-870. 肺腺癌，发生率1% ALKinhibitor有效 Crizotinib在ROS1 NSCLC中的临床活性 Abstract No. 7508 , 2012 ASCO Lan et al, Nat Gen 2012 NSCLC驱动基因 KRAS CR, complete response; PR, partial response; SD, stable diseasePD, progressive disease; DoR, duration of response; APF6, alive and progression-free at 6 months ?Fisher’s exact 2-sided mid p value ?1-sided p value *11 confirmed, 5 unconfirmed §One patient was classed as non-evaluable due to non?evaluable non-target lesions and would have had a partial response according to RECIST 1.1 criteria p0.0001? p=0.0158? % Selumetinib + docetaxel N=44 Placebo + docetaxel N=43 Best objective response (RECIST 1.0), number (%) CR 0 0 PR 16 (37.2)* 0§ SD ≥6 weeks 19 (44.2) 20 (50.0) PD 8 (18.6) 18 (45.0) Not evaluable 0 2 (5.0) Median DoR, days 182 - Selumetinib for KRAS mutation Janne et al ESMO 2012 0 Median PFS Selumetinib + docetaxel, N=43 5.3 mo Placebo + docetaxel, N=40 2.1 mo HR 0.58; 80% CI 0.42, 0.79; 1-sided p=0.0138* Progression Free Survival There was a statistically and clinically significant improvement in PFS 71/83 events (85.5%): selumetinib + docetaxel 35/43, placebo + docetaxel 36/40 Symbols represent censored observations *Analysis was performed using a Cox proportional hazards model; The model allows for the effect of treatment and included terms for WHO PS, gender, histology and smoking status. Proportion of progression–free patients Days 0 50 100 150 200 250 300 350 400 450 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 Number at risk 43 40 34 21 28 12 23 9 12 6 10 5 4 2 2 2 1 1 1 NSCLC驱动基因其他 33岁，非吸烟，EGFRKRASALK均(-) 新发现存在KIF5B-RET融合基因表达 RETinhibitor有效 Ju YS, et al. Genome Res 2012; 22(3):436-445. 肺腺癌，发生率2% 三阴性NSCLC，6.3% RET inhibitor有效？？ KIF5B-RET DDR2突变鳞癌患者Dasatinib治疗有效化疗前化