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硝普钠联合多巴酚丁胺治疗肺心病顽固性心力衰竭疗效分析.doc
硝普钠联合多巴酚丁胺治疗肺心病顽固性心力衰竭疗效分析
【摘要】 目的 观察硝普钠联合多巴酚丁胺 治疗 肺心病顽固性心力衰竭的疗效。 方法 92例肺心病顽固性心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组,各为46例。对照组采用吸氧、保持呼吸道通畅、控制感染及西地兰强心、速尿利尿;治疗组在除吸氧、保持呼吸道通畅及控制感染等治疗基础上加硝普钠及多巴酚丁胺,1周为1个疗程;观察两组在治疗前后的呼吸、心率、动脉血气 分析 、心脏功能改善及不良反应。结果 两组疗效比较:治疗组总有效率92.5%,对照组总有效率78.3%,差异有显著性(P<0.05);两组治疗前后呼吸、心率、心功能改善、动脉血气分析差异有显著性(P<0.01)。结论 硝普钠联合多巴酚丁胺治疗肺心病顽固性心力衰竭有较好的疗效,不良反应相对较少。
【关键词】 肺心病;硝普钠;多巴酚丁胺;顽固性心力衰竭
我科自2003年1月~2007年12月采用硝普钠联合多巴酚丁胺治疗肺心病顽固性心力衰竭共46例,取得较好的疗效,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择 92例患者符合慢性肺源性心脏病和充血性心力衰竭的诊断标准[1],原发病为慢性阻塞性肺病,按NYHA[2]心功能分级标准心功能为4级,均合并顽固性心力衰竭,所选病例无使用硝普钠禁忌。随机分为两组:治疗组46例,男36例,女10例,年龄50~85岁;对照组46例,男40例,女6例,年龄51~80岁。两组患者的一般资料比较差异无显著性,具有可比性。
1.2 治疗方法 治疗组采用吸氧,保持呼吸道通畅,控制感染,多巴酚丁胺5μg/(kg·min)持续泵入;硝普钠按12.5μg/min每天泵入16h,保持收缩压在100mmHg左右。对照组采用常规治疗外,加用洋地黄及利尿剂,观察治疗前后心率、呼吸、肺部啰音、心功能及动脉血气。
1.3 疗效标准 显效:心功能改善2级或超过2级,气促、呼吸困难改善,双肺啰音消失,口唇发绀消失,水肿消失,Ⅰ或Ⅱ型呼衰得到纠正。有效:心功能改善1级,气促、呼吸困难减轻,双肺啰音减少,肢端紫绀减轻。无效:心功能无改善或临床症状、体征加重。
1.4 统计学处理 计量资料用t检验,计数资料χ2检验,P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 两组HR、R、PaO2、PaCO2比较 见表1。
2.2 两组 治疗 后临床疗效比较 见表2。表1 两组HR、R、PaO2、PaCO2比较 表2 两组治疗后临床疗效比
2.3 不良反应 治疗组2例出现头痛,对照组2例洋地黄中毒,3例电解质紊乱。
3 讨论
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺结构和功能异常,产生肺血管阻力增高,肺动脉压力增加,使右心扩张、肥大、衰竭;其中以慢性阻塞性肺病引起多见。由于感染、长期缺氧及二氧化碳潴留,导致全血粘度增高;加之老年人冠状动脉粥样硬化及痉挛发生率高,可加重心功能不全;洋地黄易发生中毒,且疗效不佳,利尿剂易导致电解质紊乱,酸碱平衡失调而加重病情。本 研究 采用硝普钠联合多巴酚丁胺治疗主要基于以下原因:(1)硝普钠为强有力血管扩张剂,能均衡地扩张小动脉及小静脉,使体循环及肺循环阻力下降,改善心肌和肺组织缺氧,改善心脏前后负荷;治疗量硝普钠还能抑制血小板聚集,改善肺血管高粘状态,有助于降低血管阻力。(2)硝普钠对呈收缩状态的肺血管有松弛作用,能有效降低肺动脉压力、降低肺血管阻力和肺毛细血管楔压,从而减轻右心室压力。(3)由于抑制平滑肌细胞外Ca2+向细胞内转运和抑制细胞内Ca2+游离,提高平滑肌细胞膜静息电位,降低平滑肌兴奋性,从而松弛支气管平滑肌,有助于改善通气[3]。(4)由于洋地黄易中毒且疗效不佳,多巴酚丁胺能激动β1受体,增加心肌细胞膜上腺苷酸环化酶活性,促使三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷,后者作用于肌浆网线粒体使钙离子释放增多,增加心肌收缩力[4],从而增加心输出量;而且可通过激动β2受体以扩张血管。通过两药联合,我科在治疗肺心病顽固性心力衰竭时收到了较好疗效,使心率、呼吸、动脉血气及心功能得到明显改善,值得临床上推广 应用 。
【 参考
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