糖尿病酮症酸中毒合并高脂血症和急性胰腺炎临床分析.docVIP

　　糖尿病酮症酸中毒合并高脂血症和急性胰腺炎临床分析 【摘要】目的提高临床医师对糖尿病酮症酸中毒(DKA)合并高脂血症(HL)和急性胰腺炎(AP)的认识。方法回顾性分析31例合并HL和AP患者的临床资料。结果结果除DKA的临床特征外，患者均为中青年，以急腹症就诊，入院时有暂时性显著HL及血尿淀粉酶的升高，CT检查有AP改变。结论以腹疼就诊的DKP患者，应查甘油三脂、血尿淀粉酶和腹部CT以排除AP；纠正DKA和禁食是 治疗 的关键。 11％的成人糖尿病酮症酸中毒(DKA)合并急性胰腺炎(AP)，而儿童只有2％DKA合并AP。甘油三酯(TG)≥11．3moL／L时可发生高脂血症(HL)性AP。本研究回顾性分析我院自1992年以来收治的31例DKA暂时性显著HL和AP患者的临床资料，以期提高临床医师对本病的认识。 1资料和方法 1.1临床资料 1992年2月至2009年5月在我院诊治的31例DKA合并暂时性显著HL和AP患者，年龄(34．2±4．1)岁(27-28岁)，男性4例，女性1例，体重指数(25．1±3．1)kg／m2(21．8-30．0kg／m2)。 1.2方法 实验室检查在本院检验科完成，酶法测定胆固醇(TC)和甘油三酯，(TG)，葡萄糖氧化酶法测定血糖，亲和层析法测定HBAlC酶偶联法测定淀粉酶(AMS)，血(AMS)的正常值为16—108U／L,尿AMS正常值为0-500U／L．CT在本院医学影像科进行检查。 2结果 2.1临床资料 本组病例除DKA的表现外，还有以下特点： 2.1.1发病年龄为中自年，有糖尿病史1-8年； 2.1.2发病时均以腹疼(多以上腹疼)而就诊，腹疼时间10-24小时，体检均有腹部压疼。 2.2实验室检查和特殊检查 31例患者入院时随机血糖在12．8-18．3mmol／L间，入院时二氧化碳结合力在14．5-23．6mmol／L之间，动脉血PH值正常，仅剩余碱减少。患者发作期间血AMS和(或)尿AMS至少有1次超过正常值3倍以上，随DAK的纠正，血AMS和(或)尿AMS，恢复正常。入院时31例患者均有高脂血症，次晨差血显著升高，TG在14．2-62．3，TC在8．9-29．4mmoL／L；在DAK纠正和禁食治疗后未用贝特类降脂药物，血脂明显下降TG降至1．98-5．39mmo／L,TC降至4．52-7．36mmoL／L，尿糖、尿酮体均转阴。31例的腹部CT检查均有胰腺增大增粗，边缘模糊等AP改变。 2.3 治疗 与预后 31例抢救成功，均以积极有效地纠正DAK和禁食为基本治疗，禁食期间血糖控制在6—9mmoI／L；AP的治疗除禁食外，还有持续胃肠减压，H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂、抗生素治疗，除1例外均应用了生长抑素治疗。31例患者随访4—60个月未再发生，现以胰岛素促敏剂和(或)二甲双胍治疗，血糖控制良好，HBA1C控制在5．9—6．7％之间。 3讨论 根据临床表现、体征、和实验室检查31例患者均可以诊断DAK合并显著的HL和AP,上述三者的关系复杂，究竟哪一项现出现尚来明确。现认为通常情况下是由于胰岛素极度缺乏导致DAK最先发生。在胰岛素缺乏时，周围组织的脂肪分解作用加强，流向肝脏的游离脂肪酸增加，导致肝脏的极低密度脂蛋白脂酶活性下降导致极低密度脂蛋白颗粒分解减少，因而产生高脂血症，表现为TG和TC极度增高。通常认为TG≥11．3mmL／L时，可引起AP的发生，与之相反，高TC不会导致AP。发生的机制可能与TG被胰脂肪酶分解生成的游离脂肪酸有关，后者对胰岛素腺泡和毛细血管内皮有毒性作用；此外，与高TG血症致血液粘度增加，胰腺血液循环有关。AP可能加重DAK和HL,在某些病例AP可能先发生，破坏胰岛使胰岛素分泌减少，加重糖代谢紊乱，因此DAK患者在入院时应该检查TG、血AMS淀粉酶，至少应在能腹疼患者中进行，当血AMS超过正常值3倍，或TG≥11．3mmoL／L时，应做胰腺CT检查了解胰腺病变，避免漏诊。 DAK合并HL和AP的治疗应注意AP存在DAK血容量不足进一步加重，血糖更难控制；在仅有DAK时，随着血糖下降酮症酸中毒好转，患者在清醒状态下可考虑皮下注射胰岛素时进食，以便酮体消失，而合并AP时，进食会加重AP。因此DAK合并HL和AP的治疗首先是禁食条件下尽快纠正DAK，31例患者在禁食和纠正DAK后，并未使用贝特类降脂药物而血脂在此48小时-72小时内明显降低，支持DAK合并HL是由于胰岛素分泌缺乏所致，提示对这种暂时性显著升高的TG血症，胰岛素治疗是关键。其次，禁食不仅有利用AP治疗，还可以中断从肠道中吸收形成的乳糜微粒进入血液中，如辅以低热量的静脉营养补充，可以减少肝脏极低密度脂蛋白颗粒的生成，从而降低