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- 2017-05-11 发布于广东
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绝经后2型糖尿病患者骨密度变化及相关因素分析.doc
绝经后2型糖尿病患者骨密度变化及相关因素分析
作者:陈劲松 胡利东 栾晓军
【关键词】 2型糖尿病;骨密度;骨质疏松;绝经后
糖尿病(DM)患者骨质疏松(OP)的发病率和骨折的危险性明显增加,OP已成为DM患者致残的重要原因。目前对女性2型糖尿病(T2DM)患者骨密度(BMD)水平及OP风险的研究结果尚不一致〔1~2〕。我们测定绝经后T2DM患者的BMD水平,并分析影响BMD的相关因素,为临床绝经后T2DM患者OP的防治提供 参考 。
1 对象与方法
1.1 研究对象 对照组为本院体检的绝经期健康妇女,年龄55~73岁,平均(63.5±6.1)岁,绝经年限(12.3±5.3)年,体重指数(BMI)24.4±3.3,共58例。糖尿病组为本院内分泌科门诊及住院的绝经期2型DM患者(按病程(6.7±2.3)年,绝经年限(13.1±4.9)年,体重指数(BMI)25.3±4.6,共126例。以上全部研究对象均无影响骨代谢的其他疾病及相关药物 治疗 史,血肌酐浓度正常。
1.2 方法 采用美国Hologic公司DELPHI型扇形束DEXA,测量腰椎(L24)及左侧股骨近端:股骨颈(Neck)、大转子(Troch)、沃氏三角区(D。糖尿病组测定空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白 (HbA1c)、空腹血清C肽(FCp)、 餐后2 h血清C肽(2hPCp)、血脂:甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、血钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平。
1.3 统计学处理:采用SPSS11.0统计分析软件,数据以x±s表示,组间比较用t检验,多因素分析应用Logistic回归分析。
2 结 果
2.1 两组BMD比较 与对照组比较,糖尿病组的BMD,腰椎(L24)、Neck、D影响因素 应用Logistic回归分析,年龄、DM病程、绝经年限、BMI、FBG、2hPBG、HbA1c、FCp、2hPCp、TG、TC、HDLC、LDLC、Ca、P、ALP、E2、FSH、LH 19个影响因素中,年龄、DM病程、BMI、2hPBG、2hPCp、LDLC、E2 7个因素与绝经后2型糖尿病患者的BMD变化有关。见表2。表1 两组BMD比较表2 绝经后2型糖尿病患者BMD影响因素Logistic回归分析
3 讨 论
高血糖导致BMD降低的可能机制:①高血糖致渗透性利尿,使钙、磷排出增加,血钙浓度降低,刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌增加,溶骨作用增强;同时,PTH增高会导致降钙素(CT)分泌下降,增加溶骨〔3〕。②糖基化终末产物(AGEs)在骨胶原蛋白上堆积,影响了成骨细胞在胶原蛋白上黏附的作用,而改变了成骨细胞的功能及其分化和增殖〔4〕;同时刺激细胞因子如白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、一氧化氮分泌,导致了破骨细胞的分化、成熟和活性增强,促进了骨转换的增加,骨形成和骨吸收不平衡,最终引起BMD下降〔5〕。③DM微血管病变影响骨的血管分布,毛细血管通透性增加,毛细血管周围基底膜增厚,影响了骨的重建,骨量进一步丢失。本研究观察到反应平均血糖水平的HbA1c与BMD减低无关,而反应血糖波动的PBG与BMD减低有关,提示血糖波动对BMD的影响可能更加重要,严格控制血糖波动对预防OP的意义可能更大。
目前对脂代谢与骨代谢相互影响的具体机制尚不明确,但血脂水平对骨代谢的影响已从多个角度得到证实。例如,①血脂升高引起脂肪栓塞及脂滴沉积到骨细胞, 最后导致骨细胞的坏死和凋亡,脂滴还可以沉积到成骨细胞的前体细胞影响其功能。②升高的血脂及脂蛋白沉积于动脉壁内以及骨血管内皮下层的基质中,造成脂质过氧化。过氧化脂质不仅加速了动脉血管壁的炎症反应,而且抑制了骨细胞的分化与骨矿化。③可能与雌激素水平有关〔6〕。④他汀类调脂药物可增加T2DM患者的BMD,减少骨折的发生率〔7〕。
本研究还观察到肥胖与高胰岛素血症对BMD的影响。肥胖与高胰岛素血症可能是BMD的保护因素,原因有:①肥胖增加了骨负荷,可刺激骨形成。②脂肪组织具有使雄激素芳香化为雌激素的作用〔8〕。③胰岛素可促进PTH、1,25(OH)2D3及胰岛素样生长因子I对成骨细胞的作用,使其活性增高,自身分化成熟和胶原合成增加〔4〕。综上所述,对绝经后2型糖尿病患者,除了补充雌激素 治疗 外,控制餐后血糖波动,降低胆固醇,可能对预防OP有益。
【 参考
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