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- 2017-05-11 发布于广东
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结核性胸膜炎发生胸膜肥厚因素的探讨.doc
结核性胸膜炎发生胸膜肥厚因素的探讨
【关键词】 结核性胸膜炎
[Abstract] Objective To investigate the influencing factors on pleural thickening in patients aterials of 113 hospitalized patients onset to consultation),total number of the cells,otherapy and active aspiration for pleural effusion ost important measures in the treatment of tuberculous pleuritis.Patients ent.
[Key ent
临床上,常有一些结核性胸膜炎患者经 治疗 胸液吸收,而遗留不同程度的胸膜增厚,严重者导致肺功能减损,甚至引起增厚的胸膜下肺膨胀不全,支气管扩张等不可逆改变,为此笔者对2004年1月~2006年12月我院收治的113例结核性胸膜炎患者的临床资料进行回顾分析,以期得到与胸膜肥厚有关的因素,现报告如下。
1 临床资料
113例患者中,男79例,女34例,年龄平均35岁,年龄14~73岁。结核性胸膜炎诊断依据:(1)有发热、胸痛、咳嗽等结核中毒症状,并有胸腔积液体征;(2)X线胸片有大、中、小不等量的胸腔积液表现;(3)实验室检查符合渗出液标准;(4)经抗结核药物治疗,症状改善,胸腔积液明显减少或吸收。
2 结果
在113例结核性胸膜炎中,经抗结核药物、胸腔抽液等综合治疗,胸腔积液吸收后,后前位X线胸片显示,患侧肋膈角完全闭锁,膈肌平直上抬或呈片状胸膜增厚者共60例,占本组分析病例的53.1%(60/113)。
2.1 老年患者中发生率最高 在胸膜肥厚的60例患者中,>60岁年龄组发生率为79.2%(19/24),显著高于30~59岁组的49.2%(30/61)及14~29岁组39.3%(11/28),P<0.005。
2.2 患者就诊时间较迟者胸膜肥厚多 发病至就诊时间与胸膜肥厚的发生率有直接关系,发病至就诊时间>1个月者,胸膜肥厚发生率达70.4%(38/54),明显高于早期就诊者,见表1。表1 不同就诊时间患者的胸膜肥厚发生情况
2.3 胸腔积液细胞数的增高易造成胸膜肥厚 本组49例显示,当胸腔积液测定的细胞数>500/mm3时,胸膜肥厚发生率达59.2%,而<500/mm3仅1例有明显胸膜增厚。且胸液中白细胞数>100/mm3组,胸膜肥厚发生率为76.7%,明显高于<100/mm3组(P<0.05),见表2。表2 胸腔积液细胞数与胸膜肥厚的关系
2.4 胸膜肥厚与胸腔积液蛋白含量直接相关 胸腔积液蛋白质(+++)组胸膜增厚发生率为71.4%(20/28),显著高于胸腔积液蛋白质(+)~(++)组。
2.5 发病后未及时抽取胸腔积液是影响胸膜肥厚的关键因素 本文60例胸膜肥厚患者中,在患病1个月内及时抽取胸腔积液,胸膜肥厚只占45.1%,而发病后,未积极抽液组(从未或仅一次抽液者),胸膜增厚发生率为66.7%,显著高于积极抽液组(P<0.05),见表3。表3 抽液与未抽液患者的胸膜肥厚发生情况
2.6 胸腔积液量与胸膜肥厚无关 胸腔积液量的多少与胸膜肥厚的发生无关,113例中胸腔积液水平高于第二前肋上缘以上为大量,低于第四前肋下缘水平为小量,第二至四肋缘间为中量 计算 ,小量胸腔积液74例,发生胸膜肥厚43例,胸膜增厚发生率58.1%,而中量以上胸腔积液39例,发生胸膜肥厚17例,胸膜增厚发生率仅为43.6%。两者相比,差异不明显(P>0.05),见表4。表4 不同量胸腔积液患者的胸膜肥厚发生情况
3 讨论
结核性胸膜炎是由于结核杆菌及其代谢产物进入胸膜腔而机体正处于超敏感状态,引起的胸膜炎症性疾病,胸腔积液中,常含有大量炎性细胞、蛋白质及纤维素等,这些成分不仅反映胸膜炎症的程度,也是引起胸膜增厚的物质基础,本文资料显示,积液中细胞总数增多,白细胞增多,蛋白质含量的增高与胸膜肥厚的发生明显相关。当细胞数>500/mm3,白细胞数>100/mm3,蛋白质>4.5 g时,胸膜肥厚的发生率明显提高,我们还发现及时就诊、积极抽液者胸膜发生率则较低。有学者指出,胸膜炎时壁层胸膜每日产生胸液中约含3.0 g蛋白质,而脏层胸膜只能吸收1.0 g左右的蛋白质,剩余蛋白质只能依赖胸穿抽液排除,否则大量蛋白、纤维素将会刺激胸膜导致胸膜纤维增生或蛋白质沉积,脏层胸膜吸收能力下降,促进胸膜增厚。有资料表明,结核性胸膜炎 治疗 及时与否直接关系到预后。结核性胸膜炎患者的就诊时间与胸膜肥厚发生率有关
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